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RNAi干扰Ska2对H1299细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响被引量：1: 2014年; Ska2(spindle and kinetochore associated complex subunit 2),又称FAM33A(family with sequence similarity 33,member A),是新近发现的一个与细胞周期调控和肿瘤发生发展紧密相关的基因,且与该团队前期发现的新基因PRR11(proline rich 11)共享一个双向启动子。但是,Ska2在肺癌中的具体作用和分子机制仍不清楚。该研究选用肺癌细胞系H1299,采用RNAi技术构建Ska2基因沉默的稳定细胞株,并进行了细胞表型和潜在分子机制分析。RT-PCR和Western blot结果表明,Ska2在mRNA和蛋白质水平上的表达均被有效抑制。细胞增殖、细胞迁移和侵袭实验结果表明,与对照细胞相比,Ska2基因沉默稳定细胞株的细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力均显著降低。此外,Ska2基因被沉默后,CCNA1基因的表达显著下调。该研究的结果提示,Ska2与其对侧基因PRR11的功能高度相关,可能与PRR11共同参与肺癌细胞增殖、迁移和侵袭行为的调节。; 王义涛蔡伟朱远远李溪月张春冬王森雷云龙张莹朱慧芳李轶卜友泉; 关键词：细胞增殖肺癌迁移

RNAi干扰NID1表达对人卵巢癌细胞HEY侵袭转移能力的影响: NID1(Nidogen-1)是我们在前期卵巢癌分泌/释放蛋白质组研究中筛选并验证到的的候选卵巢癌诊断血浆蛋白标志物,本研究旨在探索NID1在卵巢癌细胞生物学过程中扮演的角色.Transwell迁移和侵袭实验结果表明瞬时...; 周亚朱远远张莹

B-Myb稳定过表达H1299细胞株的构建与分析: 2014年; B-Myb是Myb家族的成员之一,在细胞周期和癌变过程中具有重要作用。但其在肺癌中的作用及其分子机制仍不清楚。为了研究B-Myb在肺癌中的作用,构建了B-Myb稳定过表达的H1299肺癌细胞株。流式细胞术和MTT检测的结果表明,B-Myb稳定过表达导致G1期细胞减少,S期细胞增加进而促进细胞增殖;克隆形成实验及Transwell的结果表明,B-Myb稳定过表达显著增强H1299细胞的克隆形成、侵袭及迁移能力。定量RT-PCR检测结果表明,B-Myb稳定过表达显著提高了细胞周期基因CCNA1的表达水平;对CD97和MTSS1等细胞运动相关下游基因的表达则无明显影响。该研究成功构建了B-Myb稳定过表达细胞株,发现了B-Myb过表达可促进肺癌细胞的增殖、侵袭迁移及克隆形成能力,为进一步研究奠定了基础。; 蔡伟王义涛朱远远王森朱慧芳雷云龙李轶张莹张春冬卜友泉; 关键词：细胞周期细胞增殖肺癌

siRNA介导的PRR11表达抑制导致肺癌细胞系基因表达谱变化的分析被引量：6: 2013年; Proline rich 11(PRR11)是本课题组鉴定的一个新的肿瘤相关基因。为研究PRR11介导肺癌发生发展相关的分子机制,本研究分析了PRR11表达被抑制后人肺癌细胞系H1299的全基因组基因表达谱的变化。首先,采用siRNA抑制H1299细胞中PRR11的表达,提取总RNA,采用基因芯片分析全基因组基因表达谱的变化。然后,对呈现差异表达的基因进行GO和Pathway富集分析,并对部分重要的候选基因进行定量RT-PCR验证。基因芯片结果表明,采用siRNA有效抑制H1299细胞中PRR11表达后,共有550个基因的mRNA水平出现明显变化,其中139个基因表达上调,411个基因表达下调。生物信息学分析结果表明,上述差异表达的基因显著富集于细胞周期和MAPK通路。定量RT-PCR验证分析结果表明,PRR11表达抑制后确实可导致多个与细胞周期和肿瘤发生发展密切相关的基因(包括DHRS2、EPB41L3、CCNA1、MAP4K4、RRM1、NFIB)呈现显著的表达变化。这些结果提示,PRR11可能通过上述通路和/或基因的表达变化参与肺癌的发生发展过程。; 龙银江吉颖翁华莉张春冬谢濛宇蔡伟王义涛朱远远李轶李轶张莹; 关键词：基因芯片肺癌差异表达基因

NID1促进人卵巢癌细胞OVCAR-3侵袭转移及分子机制的研究被引量：1: 2015年; Nidogen-1(NID1)是新发现的一个候选卵巢癌诊断标志物,该研究旨在初探其在卵巢癌细胞中的生物学功能。首先构建稳定过表达外源NID1的人卵巢癌细胞系OVCAR-3,然后采用划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力,并通过荧光定量PCR和Western blot检测细胞中上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白和ERK/MAPK通路蛋白的表达情况。结果显示,与空载细胞相比,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞其划痕愈合能力、细胞迁移和侵袭能力均明显增强。较之空载细胞的上皮细胞样外形,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞呈间质细胞样外形,其上皮细胞标志分子E-cadherin表达下调,间质细胞标志分子(包括Vimentin和N-cadherin)和EMT相关转录因子Twist-2表达上调。此外,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞中ERK1/2的磷酸化水平升高,经ERK/MAPK通路的抑制剂U0126下调ERK1/2的磷酸化水平后其Ecadherin、Vimentin、N-cadherin和Twist-2表达水平出现逆转。这些结果提示,NID1可能通过激活ERK/MAPK通路促进卵巢癌细胞的EMT过程,进而增强其侵袭转移的能力。; 朱远远张春冬王义涛王森朱慧芳李轶雷云龙卜友泉张莹; 关键词：卵巢癌 EMT

抑制PRR11基因表达对H1299细胞周期的影响被引量：7: 2013年; Proline-rich protein 11(PRR11)是一个与细胞周期调控和肿瘤发生发展均密切相关的新基因。前期研究表明,PRR11敲减后导致肿瘤细胞周期S期阻滞。该研究利用流式细胞检测和免疫荧光方法在人肺癌细胞系H1299中分析siRNA介导的PRR11表达沉默对细胞周期产生的影响,通过添加dNTPs分析核糖核苷酸还原酶表达下降在PRR11敲降导致的S期阻滞中的作用。Brdu标记结果表明,PRR11敲减阻滞细胞周期在S期,并且核糖核苷酸还原酶表达下降导致细胞周期阻滞。使用分裂期标记蛋白pHH3分析结果表明,PRR11下调表达同时也导致细胞在G2期产生阻滞,从而抑制细胞进入有丝分裂。研究结果表明,在细胞周期过程中抑制PRR11的表达会阻滞DNA合成和有丝分裂进行,推测PRR11异常表达可能导致细胞周期紊乱,从而促进肿瘤的发生发展。; 张春冬王义涛张莹李轶朱慧芳蔡伟朱远远卜友泉; 关键词：肺癌细胞周期脱氧核糖核苷酸

NID1通过EMT促进卵巢癌侵袭转移的分子机制研究: 卵巢癌是恶性程度最高的妇科肿瘤，缺乏早期诊断标志物、容易早期转移扩散以及耐受化疗药物是造成卵巢癌死亡-发病率（death-incidence ratio）高的重要因素。深入研究卵巢癌发生发展尤其是侵袭转移的分子机制，并由...; 朱远远; 关键词：稳定过表达卵巢癌分子机制

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