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恶性肿瘤免疫检查点治疗的未来发展方向: 2022年; 2011年,FDA批准了第一个免疫检查点抑制剂(ICIs)——CTLA-4抑制剂Ipilimumab,以ICIs为代表的免疫检查点治疗(ICT)取得了突破进展。ICIs可诱导某些肿瘤患者亚群产生持久的抗肿瘤反应,但目前仍存在较多问题,比如获益人群的选择、严重免疫毒性的管理,以及如何通过合理的组合策略克服原发和适应性耐药机制来改善治疗反应等。本综述全面分析了当前对ICIs的反应和抵抗机制,并提出了通过更好的患者选择和合理组合来实现疗效最大化和毒性最小化的途径。; 董爽朱贤敏钟易蔡茜胡胜; 关键词：肿瘤免疫治疗耐药毒性

ABVD方案成功解救难治性弥漫大B细胞淋巴瘤1例报道被引量：3: 2016年; 0引言ABVD为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma,HL）的一线标准治疗方案,但该方案用于治疗复发/难治非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）鲜有报道。本研究收治1例难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL）患者经ABVD成功解救并获持续缓解,现报告如下。; 吴辉菁于丁杨业勤谢蓉汤静吴月兵朱贤敏; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤

应用量子点荧光探针检测Gfi1蛋白在结外NK/T细胞淋巴瘤中的表达被引量：1: 2011年; 目的探讨应用量子点(QDs)荧光探针检测结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)中独立生长因子(Gfi1)蛋白的表达及其与临床预后的关系。方法收集67例确诊为ENKTCL患者的临床病理资料,并进行随访。Gfi1蛋白的表达分别用QDs荧光探针法及免疫组化法检测,并比较2种方法检测的阳性率。应用Kaplan-Meier法及log-rank检验对生存资料进行分析,并比较Gfi1蛋白阳性表达组与阴性表达组的5年总生存率。结果 QDs荧光探针法及免疫组化法检测Gfi1蛋白在ENKTCL中阳性表达率分别为85.07%、73.13%,2者相比差异有统计学意义(P<0.05);2种方法Gfi1蛋白定位相同(细胞核),但荧光探针法的荧光强度较大,亮度较高。Gfi1阳性表达组与阴性表达组的5年总生存率分别为12.90%、54.70%,Gfi1阳性表达组的预后差于Gfi1阴性表达组(P<0.05)。Gfi1蛋白表达是影响生存期的独立预后因素。结论 QDs荧光探针法较免疫组化法能有效识别ENKTCL瘤组织中的Gfi1蛋白,Gfi1蛋白在ENKTCL瘤组织中的表达与ENKTCL的预后有关,Gfi1可作为判断ENKTCL预后的重要指标。; 张晓梅朱贤敏徐金环王佳琪黄敏张义成; 关键词：结外NK/T细胞淋巴瘤预后

胚系来源RUNX1新突变致家族性血小板疾病一家系研究: 2023年; 目的:探讨伴胚系来源Runt相关转录因子(RUNX)1突变的家族性血小板疾病(FPD)的临床及生物学特征。方法:对2016年2月至2021年12月在武汉市第一医院血液内科就诊的伴RUNX1突变的骨髓增生异常综合征(MDS)/急性髓系白血病(AML)患者临床资料进行回顾性分析,筛选伴胚系来源RUNX1突变的FPD患者,对其进行家系分析、体细胞基因检测和胚系基因验证,分析其临床表现、生物学演变等并应用生物信息学软件评估胚系突变位点的致病性,预测基因突变对蛋白功能的影响。结果:34例携带RUNX1突变的MDS/AML患者中,有3例患者携带胚系来源RUNX1突变。其中1个确诊的FPD家系携带RUNX1 c.562A>C和RUNX1 c.1415T>C突变。该基因变异为先证者父系来源,应用生物信息学软件分析显示,其2个突变位点分别引起变异型RUNX1基因(AML-1G型)上第188、472位氨基酸的改变,这2个位点在不同物种之间高度保守,可能导致蛋白结构不稳定,进而影响蛋白功能,评价为很可能具有致病性。携带父系来源RUNX1突变的9例成员中,2例进展至AML死亡;1例表现为AML,接受造血干细胞移植后无病存活;4例表现为轻中度血小板减少,2例无血小板减少。在先证者及其儿子的疾病发展过程中,先后出现RUNX1、NRAS和/或CEBPA、KIT等基因突变,肿瘤细胞在免疫表型上表现为CD7的表达逐渐增强;4例仅表现为血小板减少的成员未检测出肿瘤相关热点基因变异,至随访截止均存活。结论:RUNX1相关FPD(RUNX1-FPD)临床罕见,RUNX1 c.562A>C和c.1415T>C突变可能是导致本家系发生RUNX1-FPD的致病基因,获得性突变可促使其发生恶性转化。对RUNX1-FPD家系成员需定期监测疾病生物学演变,必要时早期干预治疗。; 关军王兰兰王春艳朱贤敏帅华洲易雪邹亮余丹程辉; 关键词：血小板减少

甲磺酸阿帕替尼治疗晚期转移性腺泡状软组织肉瘤1例被引量：1: 2022年; 0引言腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma,ASPS)是一种十分罕见的软组织肉瘤,常见于青、少年,发病率仅占所有软组织肉瘤的1%^([1])。ASPS的特点是肿瘤生长缓慢,因症状不明显而常被忽视。与其他类型肉瘤不同的是,ASPS极易发生转移,如肺转移(90%)、骨转移(26%)、脑转移(11%~19%)和其他部位转移(24%)^([1])。治疗上以手术治疗为主,术后辅以放化疗,对于化疗不敏感,靶向药物联合化疗的综合治疗国内外较罕见。; 朱贤敏董爽汤静谢蓉钟易吴辉菁胡胜; 关键词：腺泡状软组织肉瘤多发转移

原癌基因Gfi1在骨髓增殖性疾病中的表达及其与预后的关系: 2011年; 目的探讨骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disorders,MPD)患者骨髓中原癌基因独立生长因子(growth factor independence-1,Gfi1)的表达及其与临床预后的关系。方法选择华中科技大学同济医学院附属同济医院确诊的74例MPD患者为研究对象,其中真性红细胞增多(polycythaemia vera,PV)23例、原发性血小板增多症(essential thrombocythaemia,ET)49例,特发性骨髓纤维化(idiopathic myelofibrosis,IMF)2例。另选22例捐献骨髓的健康志愿者作为对照组。所有参与者签署知情同意书。采集骨髓标本以检测骨髓单个核细胞的Gfi1的表达。一步法提取细胞总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应技术扩增Gfi1引物,琼脂糖凝胶电泳结果,分析各组MPD患者Gfi1阳性表达与MPD临床预后的关系。结果 74例MPD患者中52例检出Gfi1阳性表达,分别为ET患者67.35%(33/49)阳性表达,PV患者78.26%(18/23)阳性表达,IMF患者50.00%(1/2)阳性表达。Gfi1水平增高影响患者的预后,Gfi1阳性表达者,预后较差。结论 Gfi1可作为判断MPD预后的重要指标。随着对Gfi1的认识的深入,该基因很可能成为MPD治疗的分子靶点。; 张晓梅徐金环朱贤敏黄敏张义成; 关键词：骨髓增殖性疾病预后

原发腹膜弥漫大B细胞淋巴瘤一例被引量：1: 2016年; 患者男性,55岁,于2013年11月24日因进食后腹部绞痛就诊,无发热、恶心、呕吐、黑便、便血等症状。腹部彩超结果示肝内胆管结石并钙化;下腹肠间隙少量积液。经解痉治疗后疼痛缓解。20 d后再次出现腹部隐痛,剑突下明显,伴腹胀、盗汗,体温仍正常。肠镜、胃镜检查均未见明显异常。体检：ECOG评分为2分;浅表淋巴结无肿大;腹部膨隆,未触及明显肿块,移动性浊音阳性,心肺无明显异常,; 吴辉菁于丁杨业勤谢蓉汤静吴月兵朱贤敏; 关键词：腹膜弥漫大B细胞淋巴瘤

独立生长因子Gfi1在外周T细胞淋巴瘤的表达及其与预后的关系: 2011年; 目的探讨外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma,PTCL)患者骨髓中独立生长因子(growth factorindependence 1,Gfi1)的表达及其与临床预后的关系。方法选择确诊的63例PTCL患者为研究对象,其中外周T细胞淋巴瘤-非特异型(peripheral T-cell lymphoma,not otherwise specified,PTCL-NOS)29例,血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤5例,肠病型T细胞淋巴瘤8例,鼻NK/T细胞肿瘤17例,肝T细胞淋巴瘤4例。对照组是10例反应性增生性淋巴结炎(reactive hyperplastic lymphadenitis,RHL)。应用RT-PCR法扩增Gfi1引物,并进行琼脂糖凝胶电泳;应用组织形态学观察及免疫组织化学法(SP法)检测PTCL的淋巴瘤组织和作为对照组的RHL患者淋巴组织中Gfi1的表达情况。采用Kaplan-Meier方法对生存资料进行分析,用log-rank方法进行检验。结果 RT-PCR结果显示,PTCL患者的淋巴瘤组织中Gfi1表达呈阳性,RHL患者的淋巴组织中Gfi1表达为阴性。63例PTCL患者中只有42例保存有石蜡块标本,31例检出Gfi1蛋白阳性表达(73.81%,31/42),而Gfi1在对照组RHL中表达均为阴性。生存分析显示Gfi1是与患者生存期及预后相关的因素,其阳性表达组的预后明显差于阴性表达组(P<0.05)。结论 Gfi1是判断PTCL预后有价值的分子生物学指标。; 张晓梅徐金环朱贤敏黄敏王佳琪张义成; 关键词：外周T细胞淋巴瘤预后

斑马鱼Jak2a基因的克隆、表达及其对造血功能影响的初步研究: 本文主要从以下几个部分展开论述：　　第一部分斑马鱼疾病模型及基本实验技术　　斑马鱼运用在造血研究领域已有50余载,对斑马鱼胚胎的研究最早要追溯至19世纪30年代,前期关于斑马鱼的研究多限于动物实验学及药物毒理学方面。1...; 朱贤敏; 关键词：造血系统转录调控功能分析

斑马鱼jak2a载体构建及其对红系造血功能影响的初步研究被引量：1: 2013年; 目的构建jak2a野生型(wilde type,wt)载体并完成其在斑马鱼体内的过表达,运用邻联茴香胺染色观察其对红系造血的影响,为后续探讨斑马鱼骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disorders,MPD)模型的Jak/Stat信号通路奠定基础。方法根据jak2a基因GenBank NM_131093序列V581F突变位点上下游序列设计引物,以pGM-T-jak2a V581F质粒载体为模板进行PCR后,用DpnⅠ酶对产物进行消化去除模板,转化感受态细菌DH5α,通过蓝白筛选酶切鉴定阳性菌落,小量提取质粒,NdeⅠ限制性内切酶线性化pGM-T-jak2a-wt质粒,运用T7Transcript Aid酶对jak2a基因进行体外转录及加帽。经凝胶电泳对目的片段进行鉴定。以200ng/μL浓度jak2a-wt mRNA加帽产物显微注射斑马鱼单胞期受精卵,运用邻联茴香胺染色检测其对红系增殖的影响。结果完成pGM-T-jak2aV581F的定点突变,成功构建pGM-T-jak2a-wt载体,DNA序列分析的结果与GenBank上的序列(NM_131093)一致,酶切线性化及体外转录加帽pGM-T-jak2a-wt,凝胶电泳鉴定RNA分子大小与预期完全一致。对过表达jak2a的鱼卵进行邻联茴香胺染色,发现斑马鱼卵黄囊及ICM区红细胞明显增多。结论成功完成斑马鱼pGM-T-jak2aV581F基因定点突变并体外转录及加帽pGM-T-jak2a-wt,体内过表达jak2a对红系发生有显著影响。; 朱贤敏姜利军赵磊关军肖湘慧张义成; 关键词：定点突变体外转录

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朱贤敏

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