朱晓健
- 作品数：13 被引量：14H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ph染色体阳性细胞来源微粒中BCR-ABL的表达及其意义
- ＜正＞背景和目的:微粒（microparticle,MP）是真核细胞胞膜脱落产生的封闭性小囊泡,包含母体细胞的多种信息物质。近年来,负载特异性内容物的MP被定义为除激素、可溶性细胞因子外的一种全新、高效的细胞间信号交流方...
- 朱晓健游泳肖音付芬芬谢慧邹萍陈智超
- 文献传递
- 白血病细胞来源微粒BCR-ABLmRNA检测在监测慢性髓性白血病治疗反应中的意义
- 2014年
- 目的探讨通过检测白血病细胞来源微粒（Me）BCR-ABL融合基因水平对达完全分子学反应（cMR）后慢性髓性白血病（CML）患者进行分层的可能。方法收集29例不同疾病状态的CML患者，采用实时定量PCR方法分别检测患者外周血细胞与MP中的BCR-ABLmRNA水平。结果患者外周血MP和细胞中均能稳定检测出BCR-ABLmRNA；CMR、主要分子学反应（MMR）、完全细胞遗传学反应（CCyR）三种疾病状态下患者MP中的BCR-ABLmRNA水平分别为9．1±2．8、25．2±4-6．9和62．8±6-3，差异具有统计学意义（P〈0．05）；细胞内BCR-ABL转录本为阴性时，来源于同一份样本的MP仍可检测到BCR．ABLmRNA[中位水平6．5（3．7～15．3）]；CMR患者MP中BCR—ABL融合基因水平与服药时间呈负相关（t=0．656，P〈0．05）；在同样达到CMR的前提下，造血干细胞移植组患者和酪氨酸激酶抑制剂治疗组患者相比，MP中BCR．ABLmRNA水平更低（分别为3．3±2．1和9．14±2．8，P〈0．05）。结论CML患者外周血细胞来源MP中可以稳定检出BCR-ABLmRNA，并有望成为患者达CMR后继续监测的重要指标。
- 朱晓健李青曾辰仲照东游泳邹萍
- 关键词：BCR-ABL白血病BCR-ABL阳性实时聚合酶链反应
- 多发性骨髓瘤来源微泡:高效促肿瘤增殖新信号途径
- ＜正＞目的:多发性骨髓瘤（MM）是一种浆细胞恶性克隆性血液系统肿瘤,目前尚不可治愈,发病机制尚未明了。微泡（microversicles,MV）是多种细胞在各种应激反应下释放的一种高度异质性的亚细胞结构,
- 杨翠李秋柏朱晓健孙立陈智超邹萍
- 文献传递
- 外源性VEGF促小鼠造血干细胞动员被引量：5
- 2014年
- 本研究旨在探讨外源性注射血管内皮生长因子(VEGF)对正常小鼠造血干细胞的动员作用及其对免疫功能的影响。将正常C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、VEGF短期组(5 d)和VEGF长期组(27 d);实验组腹腔注射VEGF 100 ng/d,正常对照组腹腔注射PBS;应用全自动血细胞分析仪检测不同时间小鼠外周血白细胞数量和淋巴细胞的比例,流式细胞术检测各组外周血和脾脏的造血干细胞、淋巴细胞亚群、调节T细胞(Treg)和髓源抑制性细胞(MDSC)的数量,显微镜观察对照组和长期组脾脏形态学改变,测定脾指数。结果表明:注射VEGF后,小鼠外周血WBC数明显升高,第3天达峰值;短期组外周血和脾脏中干细胞比例显著高于正常对照组(P<0.05);长期组脾脏增大,脾指数升高(P<0.05),可见明显髓外造血;给药后,小鼠外周血淋巴细胞总数没有明显改变,但长期组CD3+细胞比例和CD3+/B220+细胞比值下降;实验组外周血和脾脏CD4+CD25+Treg和Gr-1+CD11b+MDSC水平均增高(P<0.05),在长期组升高更明显(P<0.05)。结论:外源性VEGF可提高造血干细胞的动员,同时上调多种抑制性免疫细胞,导致机体免疫功能发生改变。
- 朱晓健李翊游泳李青曾辰仲照东邹萍
- 关键词：血管内皮生长因子造血干细胞动员免疫调节
- 候选抑癌基因RIZ1
- 2012年
- 视网膜母细胞瘤蛋白质结合的锌指蛋白1（RIZ1）是一种甲基转移酶，其功能单位为特征性的PR锌指结构域。RIZ1能够通过PR结构域甲基化组蛋白3上第9位的赖氨酸，导致相应基因转录受抑，具有抑制肿瘤发生的作用。RIZ1在多种人类肿瘤中表达减低或缺失，其表达水平减低与肿瘤发生、进展等密切相关，被定义为一种候选抑癌基因。RIZ1在肿瘤中表达减低机制既涉及细胞遗传学又与表观遗传学改变密切相关。
- 朱晓健李秋柏邹萍
- 关键词：肿瘤甲基化
- GM—CSF治疗异基因造血干细胞移植后残留疾病二例
- 2012年
- 目的 总结粒细胞-单核细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后血液系统恶性肿瘤残留疾病两例的经验.方法 例1为骨髓增生异常综合征患者,在非血缘HSCT后半年出现骨髓病态造血和不完全嵌合状态,停用免疫抑制剂3周,未出现移植物抗宿主病（GVHD）；例2为B淋巴细胞急性淋巴细胞白血病患者,移植后30d检测到分子水平的残留疾病.两例均皮下注射GM-CSF 300 μg,隔日1次,应用3周.在此过程中观察患者皮疹情况和肝功能,监测外周血淋巴细胞和髓系衍生抑制性细胞亚群、树突状细胞（DC）的变化.结果 例1应用GM-CSF 1周后出现皮肤Ⅰ度急性GVHD,3周后出现Ⅱ度（皮肤和肝脏）急性GVHD,停用GM-CSF.治疗1个月时骨髓细胞形态学正常,转为完全供者嵌合状态,给予环孢素A（CsA）、吗替麦考酚酯和甲泼尼龙治疗2周而缓解.例2维持CsA（全血浓度为0.134～0.472 μmol/L）治疗,在使用GM-CSF后第9天,出现Ⅰ度急性GVHD,第11天出现Ⅱ度急性GVHD（皮肤）,加用泼尼松30 mg/d,共用5d,其后维持Ⅰ度急性GVHD.第30天复查,为分子生物学缓解.2例治疗前后,未发现淋巴细胞亚群变化,但DC有增加趋势,髓系衍生抑制细胞有减少趋势.结论 GMCSF可用于血液系统恶性肿瘤患者HSCT后残留疾病的治疗.
- 仲照东刘仲萍游泳朱晓健王晓庆谢慧陈智超邹萍
- 关键词：造血干细胞移植
- 饥饿应激条件下白血病细胞微粒中miRNA表达谱的改变
- ＜正＞目的:白血病等肿瘤细胞与其局部微环境间存在复杂多维的交叉对话（cross talk）。局部微环境发生改变时,肿瘤细胞通过一系列的机制改造环境并增强自身适应能力。微粒（MP）是一种全新的细胞改造及适应微环境的信息载体...
- 付芬芬朱晓健肖音孙立谢慧程范军邹萍陈智超
- 文献传递
- 间充质干细胞在慢性髓系白血病病理机制中的作用
- 2012年
- 慢性髓系白血病（CML）是一种血液系统造血干细胞恶性增殖性疾病,其一线治疗方案是给予靶向性药物酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗。虽然TKI治疗CML已取得很大成功,但部分患者由于TKI耐药导致治疗失败。间充质干细胞（MSC）是骨髓微环境内除HSC外的另一种干细胞,具有自我更新和多向分化潜能。
- 付芬芬朱晓健陈智超
- 关键词：间充质干细胞病理机制
- EDTA依赖性假性血小板减少症一例被引量：2
- 2010年
- 患者，男，51岁，半月以来间断发热，伴头痛，呈进行性加重。患者既往有慢性乙肝病史十余年。体格检查无阳性体征。入院当日急查血常规示：WBC13．4×10^9／L，Hb148g／L，PIJT10×10^9／L，N0．69，L0．21，M0．1，PDW16．3％，MPV7．8fl，血小板压积0．01。PT正常，APTT52．1秒。当日复查血常规，PLT为1×10^9／L，且镜下可见血小板聚集。
- 胡静朱晓健吴耀辉邹萍
- 关键词：血小板减少症
- 急性白血病患者外周细胞因子表达模式分析
- ＜正＞目的:急性白血病细胞及其微环境分泌大量不同种类细胞因子,参与疾病的多种病理生理过程。研究表明,急性白血病细胞因子具有一定的表达模式,形成一种多节点、多维的复杂的作用网络。本研究拟探讨急性白血病的细胞因子表达模式,分...
- 朱晓健吴耀辉李梅孙立程范军邹萍陈智超
- 文献传递
