朱军义
- 作品数：30 被引量：125H指数：6
- 供职机构：南阳市中心医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目洛阳市应用技术研究与开发资金项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芒柄花黄素调控miR-182/FOXO3轴对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨芒柄花黄素(FM)对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响,以及其作用机制。方法用0、12.5、25.0、50.0、100、200μmol/L FM处理人子宫内膜癌细胞株Ishikawa细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;取生长状态良好的Ishikawa细胞,分别用25.0、50.0、100μmol/L FM处理,并命名为FM-L组、FM-M组、FM-H组,另取未处理的Ishikawa细胞作为对照组;利用细胞转染技术对处于对数生长期的Ishikawa细胞进行转染,分为miR-182 mimics组、miR-NC组、miR-182 inhibitor组、miR-NC inhibitor组、pcDNA-FOXO3组、pcDNA组,将miR-NC、miR-182 mimics转染Ishikawa细胞后再用100μmol/L FM处理,记为FM+miR-NC组、FM+miR-182 mimics组;Transwell测定细胞迁移及侵袭;Western Blot检测细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、叉头转录因子O亚型3(FOXO3)蛋白表达;RT-PCR检测细胞中miR-182表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-182与FOXO3的靶向关系。结果与0μmol/L FM相比,12.5μmol/L、25.0μmol/L、50.0μmol/L、100μmol/L、200μmol/L FM均可促进Ishikawa细胞凋亡,且25.0μmol/L、50.0μmol/L、100μmol/L FM对Ishikawa细胞凋亡的促进作用最显著;与对照组比较,FM-L组、FM-M组和FM-H组的Ishikawa细胞迁移及侵袭数目、MMP-2及MMP-9蛋白和miR-182表达水平显著降低,FOXO3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且FM浓度越高,对应的变化趋势越明显;miR-182可靶向负调控FOXO3的表达;抑制miR-182表达或上调FOXO3表达均可抑制Ishikawa细胞迁移及侵袭数目和MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);miR-182过表达逆转了FM(100μmol/L)对Ishikawa细胞迁移及侵袭的作用。结论FM可通过抑制miR-182并上调FOXO3的表达来抑制Ishikawa细胞的迁移和侵袭。
- 梁殿迅郭哲朱军义许静付小玲
- 关键词：子宫内膜癌细胞迁移细胞侵袭
- LncRNA-SNHG12通过miR-409-3p/ZEB1轴调节宫颈癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化
- 2023年
- 目的探索长链非编码RNA(lnc RNA)SNHG12通过微小RNA(miR)-409-3p/锌指E盒结合的同源盒蛋白1(ZEB1)轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法选取2021年2月至2022年2月于河南省南阳市中心医院诊治的50例宫颈癌患者组织及癌旁组织标本、正常宫颈上皮细胞以及宫颈癌细胞系He La、Si Ha、Ca Ski,检测组织及细胞中lnc RNA SNHG12与miR-409-3p的表达水平。取宫颈癌细胞系He La分为sh-NC组(转染阴性对照载体)、shSNHG12组(转染SNHG12敲低载体)、mimics NC组(转染模拟物阴性对照)、miR-409-3p mimics组(转染miR-409-3p模拟物)、sh-NC+inhibitor NC组(共转染sh-NC与抑制物阴性对照)、sh-NC+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-NC与miR-409-3p抑制物)、sh-SNHG12+inhibitor NC组(共转染sh-SNHG12与inhibitor NC)、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-SNHG12与miR-409-3p inhibitor);未转染细胞为对照组。依次采用q RT-PCR、双荧光素酶实验检测SNHG12与miR-409-3p表达水平及两者的靶向关系;MTT法、流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡率;Western blot检测神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、ZEB1、Snail和波形蛋白(vimentin)的表达水平。结果SNHG12与miR-409-3p存在靶向关系,与sh-NC组、对照组相比,shSNHG12组细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、SNHG12、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);与mimics NC组、对照组相比,miR-409-3p mimics组细胞凋亡率、miR-409-3p、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);miR-409-3p inhibitor可逆转敲低SNHG12对He La细胞发挥的上述作用(P<0.05)。结论敲低SNHG12表达可通过靶向负调控miR-409-3p/ZEB1轴,减少He La细胞增殖以及上皮间质转化,促进细胞凋亡。
- 李和丽郭哲朱军义王秋宇许静姜平杨红耀梁殿迅
- 关键词：宫颈癌细胞上皮间质转化
- 二肽基肽酶4抑制剂治疗初诊PCOS患者临床效果及对血脂代谢影响被引量：8
- 2019年
- 目的:观察二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂对初诊多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清重组β细胞营养因子(betatrophin)及糖代谢指标的影响。方法:选取初诊PCOS患者225例随机分为A组、B组和C组各75例。A组采用DPP-4抑制剂西格列汀治疗,B组采用西格列汀联合达英-35治疗,C组采用二甲双胍联合达英-35治疗,疗程均为3个月。比较3组治疗前后体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖脂代谢指标、性激素指标及血清betatrophin水平变化。结果:治疗后,A组和B组的月经改善优于C组,B组和C组的痤疮/多毛改善效果优于A组,A组和B组的BMI、WHR低于C组(均P<0.05)。A、B两组的糖化血红蛋白(HbAlc)、餐后血糖漂移(PPGE)、平均血糖漂移幅度(MAGE)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及betatrophin均低于C组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-■)高于C组(均P<0.05),但WHR、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、24h平均血糖(MBG)、空腹胰岛素(FINS)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)3组比较未见差异(P>0.05)。A、B两组的卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雄烯二酮(A)水平低于C组(P<0.05),雌二醇(E_2)、孕酮(P)水平3组比较无差异(P>0.05)。A、B两组无不良反应发生,与C组发生率(16.0%)比较有差异(P<0.05)。结论:DPP-4抑制剂治疗初诊PCOS安全有效,能够改善患者的IR、高雄激素血症及糖脂代谢紊乱。
- 朱军义郭哲王双双
- 关键词：糖脂代谢
- miR-21靶向调节TIMP3/MMP9信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨miR-21靶向调节基质金属蛋白酶(MMP)组织抑制因子(TIMP3)/MMP9信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法以26例宫颈癌组织、体外培养的人正常宫颈上皮细胞HUCEC及人宫颈癌细胞SiHa、C33A和Hela为研究对象,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-21和TIMP3 mRNA表达水平。利用Lipofectamine2000对Hela细胞进行转染,并分为空白对照组(常规培养Hela)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-21组(转染anti-miR-21)、anti-miR-21+si-NC组(共转染anti-miR-21和si-NC)和anti-miR-21+si-TIMP3组(共转染anti-miR-21和si-TIMP3)。双荧光素酶实验检测miR-21和TIMP3的靶向关系;CCK-8法、划痕法、流式细胞术分别检测各组Hela细胞增殖、迁移和凋亡情况;Western印迹检测Hela细胞TIMP3、MMP9蛋白表达。结果与癌旁组织和人正常宫颈上皮细胞HUCEC相比,宫颈癌组织和细胞SiHa、C33A、Hela中miR-21表达水平显著升高,TIMP3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),使用miR-21表达水平最高的Hela细胞进行后续研究。双荧光素酶实验结果表明,TIMP3是miR-21的靶基因,且被miR-21负向调控(P<0.05)。与空白对照组相比,转染anti-miR-21后,Hela细胞的吸光度(OD)值(24、48、72 h)、划痕愈合率、MMP9表达水平显著降低,凋亡率和TIMP3表达水平显著升高(P<0.05);在转染anti-miR-21的基础上共转染si-TIMP3,Hela细胞的上述指标均得到明显逆转(P<0.05)。结论抑制miR-21表达可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移并促进凋亡,这可能与靶向调节TIMP3/MMP9信号通路有关。
- 李和丽梁殿迅王秋宇姜平朱军义郭哲
- 关键词：MIR-21基质金属蛋白酶组织抑制因子宫颈癌迁移
- 卵巢上皮性肿瘤组织中Bub1蛋白表达及其临床意义被引量：2
- 2013年
- 目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中Bub1蛋白的表达以及其临床意义。方法对我院2006～2012年病理科保留的117份卵巢组织标本进行免疫组化学方法检测卵巢上皮性肿瘤组织中Bub1蛋白的表达。结果在正常的卵巢组织中,Bub1蛋白的阳性表达率为23.53%;在良性肿瘤组织中的阳性表达率为4.35%;在卵巢癌组织中Bub1蛋白的阳性表达率为90.91%;在卵巢交界性组织肿瘤中的阳性表达率为83.33%。卵巢癌、卵巢交界性肿瘤组织中Bub1蛋白的阳性表达率均明显高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织(P<0.05)。结论 Bub1蛋白的表达异常是卵巢癌发生的机制之一,与卵巢癌的发生、发展以及转移有关系。
- 朱军义
- 关键词：卵巢上皮性肿瘤免疫组化
- RAD51相关蛋白1在宫颈癌组织中的表达及通过TGF-β/Smad通路参与调控人宫颈癌细胞的增殖和凋亡被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨RAD51相关蛋白1(RAD51AP1)通过调节转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对人宫颈癌细胞(SiHa)增殖和凋亡的影响。方法:收集2018年7月至2021年3月间南阳市中心医院51例宫颈癌组织与癌旁组织标本,免疫组织化学法检测宫颈癌组织RAD51AP1蛋白表达。筛选RAD51AP1高表达宫颈癌细胞系,体外培养SiHa细胞,分为对照组、si-RAD51AP1组(转染si-RAD51AP1质粒)、si-NC组(转染si-NC质粒)、抑制剂组(TGF-β/Smad通路抑制剂LY2109761)、si-RAD51AP1+激活剂组(转染si-RAD51AP1质粒+TGF-β/Smad通路激活剂人重组TGF-β1)。采用MTT法与平板克隆形成实验检测各组SiHa细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测细胞中RAD51AP1、TGF-β1 mRNA水平;免疫印迹检测细胞中RAD51AP1蛋白、TGF-β/Smad通路相关蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。结果:RAD51AP1在宫颈癌组织与SiHa细胞系中均显著高表达;抑制RAD51AP1表达或抑制TGF-β/Smad通路后,细胞增殖活性、细胞克隆形成率及cyclin D1、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达水平显著减低,细胞凋亡率、Bax、caspase-3、cleaved caspase 3蛋白表达水平显著升高,而抑制RAD51AP1表达基础上使用TGF-β/Smad通路激活剂后,可部分逆转上述变化。结论:RAD51AP1在宫颈癌中表达上调,抑制RAD51AP1表达可通过抑制TGF-β/Smad通路而抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 梁殿迅王秋宇姜平李和丽朱军义许静郭哲孙慧霞
- 关键词：人宫颈癌细胞
- 龙葵碱调控p-AKT、Cleaved caspase-3和p53蛋白表达抑制卵巢癌细胞增殖实验研究被引量：17
- 2019年
- 目的:研究龙葵碱调控磷酸化蛋白激酶B((Phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、Cleaved caspase-3和p53蛋白表达抑制卵巢癌细胞增殖诱导其凋亡。方法:将SKOV3卵巢癌细胞分为模型对照组、龙葵碱15μmol/L、龙葵碱10μmol/L、龙葵碱5μmol/L组,同时选择正常卵巢细胞作为正常对照组,并进行培养。使用倒置显微镜观察卵巢癌细胞的形态,使用MTT法、流式细胞仪、蛋白质印迹法(Western blot)检测不同浓度龙葵碱对卵巢癌细胞的增殖率、细胞凋亡及Cleaved caspase-3和p53蛋白表达。结果:倒置显微镜观察SKOV3卵巢癌细胞形态,随着龙葵碱的浓度越高,细胞凋亡的形态学表现越明显。正常对照组的细胞凋亡率和细胞增值率显著低于其他各组,具有统计学差异(P<0.05)。随着时间的延长和药物浓度的提高SKOV3卵巢癌细胞的生长抑制作用越来越显著,与模型对照组相比,具有统计学意义(P<0.05)。模型对照组p-AKT、Cleaved caspase-3的表达显著低于龙葵碱5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L组,正常对照组低于模型对照组,龙葵组p53蛋白显著高于模型对照组,正常对照组p53蛋白低于卵巢癌组,有统计学意义(P<0.05)。龙葵碱5μmol/Lp-AKT、Cleaved caspase-3的表达显著低于龙葵碱10μmol/L、15μmol/L组,p53蛋白表达高于其他两组浓度,随着龙葵碱浓度的升高,p-AKT、Cleaved caspase-3表达逐渐升高,p53蛋白表达逐渐降低,有统计学差异(P<0.05)。结论:龙葵碱可能通过调控p-AKT、Cleaved caspase-3和p53蛋白的表达而抑制SKOV3卵巢癌的增殖能力,诱导其凋亡,其能力呈现浓度依赖。
- 朱军义马繁华徐亚辉
- 关键词：龙葵碱磷酸化蛋白激酶B卵巢癌细胞MTT法
- 单纯子宫腺肌病病灶切除术后联合促性腺激素释放激素激动剂治疗子宫腺肌病的疗效观察被引量：7
- 2013年
- 目的探讨单纯子宫腺肌病病灶切除术后联合促性腺激素释放激素激动剂治疗子宫腺肌病的疗效,并进行观察。方法对南阳市中心医院2011年2月至2012年2月收治的80例子宫腺肌病患者进行分组治疗。80例患者随机分为观察组与对照组,对照组患者在治疗子宫腺肌病时采取单纯子宫腺肌病灶切除手术;观察组患者采取病灶切除术联合促性腺激素释放激素激动剂治疗子宫腺肌病。对比两组治疗方式的临床疗效。结果术后对患者进行随访,平均随访2年。两组患者经治疗后痛经评分(VAS)及月经量与术前相比均有所好转。对照组患者月经量下降例数百分比为57.5%,观察组为87.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者术后痛经评分(1.01±1.24)分,明显低于对照组的(3.34±2.21)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过两组患者的对比治疗,病灶切除术联合促性腺激素释放激素激动剂治疗子宫腺肌病具有良好的临床效果,复发率低,值得在临床上推广应用。
- 朱军义
- 关键词：子宫腺肌病病灶切除术促性腺激素释放激素激动剂
- 放疗同步TC方案化疗联合参一胶囊治疗中晚期宫颈癌临床观察
- 2017年
- 目的 探讨放疗同步紫杉醇+卡铂方案化疗联合口服参一胶囊治疗中晚期宫颈癌患者的临床疗效.方法 将302例中晚期宫颈癌患者按随机数字表法分为两组,每组151例,均予以放疗同步紫杉醇+卡铂方案化疗,观察组联合口服参一胶囊治疗.治疗前后检测外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及自然杀伤细胞CD16+CD56+水平的变化,治疗结束2周末采用卡氏评分判定生活质量,依据世界卫生组织对实体肿瘤客观疗效评定标准评定近期疗效及客观有效率,依据RTOG常用毒性标准评定毒副反应分级.治疗结束后随访1 a生存率.结果 治疗后观察组T细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值及自然杀伤细胞细胞CD16+CD56+水平均较治疗前显著升高,且显著高于对照组(P<0.01),CD8+水平较治疗前显著下降,且显著低于对照组(P<0.01);卡氏评分判定生活质量改善率、总改善率,近期疗效及1 a生存率均显著高于对照组(P<0.01);白细胞下降发生率显著低于对照组(P<0.01).结论 放疗同步紫杉醇+卡铂方案化疗联合口服参一胶囊治疗中晚期宫颈癌患者具有增效作用,能显著提高患者的机体免疫力及临床疗效,改善生活质量,安全性高.
- 朱军义
- 关键词：宫颈癌放疗化疗同步放化疗参一胶囊
- circPRMT5、EZH2在宫颈癌组织中表达及与预后的关系
- 2023年
- 目的探讨环状RNA(circRNA)蛋白质精氨酸甲基化转移酶(circPRMT)5、果蝇zeste基因增强子同源物(EZH)2在宫颈癌(CC)患者中表达水平及其临床意义。方法选取84例CC患者癌组织和对应癌旁正常组织,检测circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平;分析癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平与临床病理特征及预后的关系、癌组织circPRMT5表达水平与EZH2 mRNA的相关性及影响CC患者预后的因素。结果CC患者癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平均显著高于癌旁正常组织(P<0.05);癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移、FIGO分期相关(P<0.05);癌组织circPRMT5表达水平与EZH2 mRNA呈正相关(P<0.05);circPRMT5、EZH2低表达组36个月生存率均明显高于circPRMT5、EZH2高表达组(P<0.05);circPRMT5、EZH2 mRNA、FIGO分期、淋巴结转移是影响CC患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论circPRMT5、EZH2在CC患者癌组织中均呈高表达,两者均可能与CC患者不良预后有关,检测癌组织circPRMT5、EZH2表达水平有助于CC患者预后评估。
- 李和丽梁殿迅王秋宇姜平朱军义郭哲
- 关键词：宫颈癌
