曾俊杰
- 作品数：5 被引量：36H指数：4
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- 微小RNA-221对结直肠癌中CDKN1C/P57表达调控的研究被引量：16
- 2011年
- 目的 观察结直肠癌组织和细胞中微小RNA-221（miR-221）和CDKN1C/P57表达情况,并探讨特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖、凋亡及CDKN1C/P57表达的影响.方法 应用实时荧光定量PCR检测34例结直肠癌组织和相应癌旁组织、以及4种人结直肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Caco2中miR-221表达情况;采用半定量RT-PCR和Western-blot法分析CDKN1C/P57mRNA及蛋白表达情况;将miR-221和anti-miR-221寡核苷酸通过脂质体转染Caco2细胞系,通过MTT法及流式细胞仪观察细胞的增殖及凋亡情况.结果 miR-221在结直肠癌组织中的相对表达量为2.041±1.401,明显高于癌旁组织（0.806±0.341,P＜0.01）;同样,miR-221在4种人结直肠癌细胞系中的表达亦高于正常对照细胞.CDKN1C/P57 mRNA水平在结直肠癌与癌旁组织中差异并不显著;但其蛋白相对表达量结直肠癌组织显著高于癌旁组织（3.019±1.708比0.972±0.316,P＜0.01）.癌细胞转染anti-miR-221后,CDKN1C/P57蛋白表达上调,细胞增殖受抑,细胞凋亡率增高,G0/G1期细胞比例增加同时S期细胞比例下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 miR-221可能通过转录后基因沉默机制使CDKN1C/P57蛋白表达水平下降,从而促进结直肠癌发生发展;anti-miR-221可通过抑制细胞增殖同时诱导细胞凋亡,以抑制结直肠癌细胞生长;miR-221有可能成为结直肠癌生物治疗的新靶点.
- 孙凯曾俊杰王伟吴承堂雷尚通李国新
- 关键词：结直肠肿瘤增殖细胞凋亡
- MicroRNA-221对结直肠癌中CDKN1C//p57表达的调控作用
- 目的
本研究选用实时荧光定量PCR /(Real-time quantitative PCR/)检测结直肠癌与毗邻癌旁组织中miRNA-221表达状况,并以CDKN1C//p57为进一步的研究对象,再以半定量...
- 曾俊杰
- 关键词：结直肠癌实时荧光定量PCR
- 文献传递
- 结直肠癌与毗邻癌旁组织中microRNA-221与CDKN1C／p57的差异表达被引量：13
- 2011年
- 目的观察结直肠癌与毗邻癌旁组织中microRNA-221（miR-221）与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57（CDKN1C／p57）的差异表达。方法常规抽提结直肠癌及对照癌旁组织中总RNA及蛋白质，应用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测标本中miR-221表达，以半定量逆转录（RT）-PCR和Westernblot分析CDKN1C／p57mRNA和蛋白表达。结果30例结直肠癌与癌旁组织相比，miR-221表达明显上调（2．041±1．401比0．806±0．341），差异有统计学意义（P〈0．01），半定量RT—PCR和Western blot分别证实其町能调节的靶目标CDKN1C／p57在mRNA水平结直肠癌和癌旁组织中表达差异无统计学意义（P〉0．05），而蛋白质水平在结直肠癌中表达明显下降（3．019±1．708比0．972±0．316，P〈0．01）。结论miR-221可能通过转录后基因沉默机制使CDKN1C／p57蛋白表达下降，从而促进结直肠癌的发生发展。
- 曾俊杰孙凯吴承堂雷尚通王伟
- 关键词：结直肠癌实时荧光定量PCR
- 应用实时荧光定量PCR检测结直肠癌与癌旁组织中miRNA-221的差异表达状况被引量：13
- 2010年
- 目的分析结直肠癌与毗邻癌旁组织中miRNA-221差异表达状况。方法常规抽提30例结直肠癌及对照癌旁组织中总RNA,应用实时荧光定量PCR方法检测标本中miRNA-221的表达状况。结果与癌旁组织相比,结直肠癌组织中miRNA-221表达明显上调(P<0.01)。结论实时荧光定量PCR是一种较精确的miRNA定量检测方法;miRNA-221可能通过转录后基因沉默机制促进结直肠癌的发生发展。
- 曾俊杰孙凯吴承堂雷尚通王伟
- 关键词：结直肠肿瘤实时荧光定量聚合酶链反应
- 特异性miR-221抑制剂对结直肠癌细胞增殖及凋亡的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨miR-221在结直肠癌细胞中的表达状况及特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖和凋亡的影响。方法应用实时荧光定量PCR(real-time Q-PCR)检测四种人结肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Caco2中miRNA-221表达状况,并以人脐静脉内皮细胞HUVEC作为正常对照;设计并合成miR-221、anti-miR-221(微小RNA抑制剂)寡核苷酸,以脂质体转染Caco2细胞系,以Real-time Q-PCR再次检测转染后细胞中miR-221表达状况,并通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态。结果与正常细胞相比,4种人结肠癌细胞系中miR-221表达均显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01);癌细胞转染anti-miR-221后,G0/G1期细胞比例明显增加,而S期细胞比例显著下降,并可见细胞凋亡的发生(P<0.01)。结论 miR-221特异性抑制剂可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制结直肠癌细胞生长,提示miR-221作为结直肠癌生物治疗有效靶点有进一步研究价值。
- 王伟孙凯吴承堂雷尚通曾俊杰伍颖君李国新
- 关键词：结直肠癌凋亡
