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白细胞介素-2和苦参碱对小鼠微小残留白血病的治疗作用被引量：11: 2006年; 目的研究微小残留白血病的治疗新方法。方法采用重组人白细胞介素-2(rhIL-2)和苦参碱单独或联合治疗小鼠多药耐药微小残留白血病。DBA小鼠接种P388/VCR-G细胞(1×106/只)后第3天,用环磷酰胺(Cy)35mg/kg一次腹腔注射,24h后实验分4组。对照组:腹腔注射生理盐水0.2ml/次,2次/d,连续5d。rhIL-2组:腹腔注射rhIL-21×105U/次,2次/d,连续5d。苦参碱组:腹腔注射苦参碱25mg/kg,1次/d,连续5d。rhIL-2+苦参碱组:腹腔注射rhIL-21×105U/次,2次/d,连续5d;苦参碱25mg/kg,1次/d,连续5d。结果对照组小鼠平均生存期(25.2±1.10)d,rhIL-2治疗组平均生存期分别延长至(36.25±1.26)d,按回归方程y天数=-1.98x细胞数+28.61推算,相当于杀灭了1×103左右的白血病细胞。苦参碱治疗组平均生存期分别延长至(37.8±13.7)d,亦相当于杀灭了1×103左右的白血病细胞。rhIL-2联合苦参碱治疗组平均生存期为(37.0±1.87)d,与单用比较无统计学差异(P>0.05)。结论rhIL-2和苦参碱单独应用均有显著抑制微小残留白血病细胞增生的作用,但两者联合应用无明显协同作用。; 费新红许小平陈莉吕书晴许晓巍陈少谊贾新颜易克; 关键词：白细胞介素-2 苦参碱白血病

吉西他滨治疗恶性血液病的研究进展被引量：7: 2005年; 古西他滨(化学名2'-脱氧2',2'二氟胞苷盐酸盐,dFdC)作为一种新型的脱氧胞苷类似物, 在实体瘤如非小细胞肺癌、胰腺癌治疗中获得明确的疗效,但在恶性血液疾病的应用尚处于临床试验阶段。本文在介绍dFdC的药效学和药代动力学的基础上,对国外开展dFdC治疗白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤的临床试验结果进行介绍和评估。; 易克许小平; 关键词：吉西他滨药物治疗恶性血液病药代动力学

三氧化二砷诱导多药耐药白血病细胞K562-n/VCR凋亡的研究: 目的:以裸鼠体内高成瘤性慢粒急性红白血病变细胞系K562-n及其多药耐药亚系RK562-n/VCR细胞为研究对象,比较AsO对mdr-1表达阳性的慢粒急变期细胞诱导凋亡作用的差异,为AsO用于慢性急变期的临床治疗作一初步...; 许晓巍许小平陈莉陈少谊易克楼敬伟吕书晴贾新颜; 文献传递

地塞米松对三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡与NF-κB活化及相关基因表达的影响被引量：21: 2005年; 目的　研究三氧化二砷(As2O3 )诱导淋巴瘤细胞凋亡与核因子κB(NF κB)活化以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的关系,并观察地塞米松(Dex)抑制NF κB活化对As2O3诱导淋巴瘤细胞凋亡及VEGF、MMP9表达的影响。方法　采用流式细胞仪AnnexinⅤFITC法检测Raji细胞凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析Raji细胞NF κB、VEGF、MMP9表达的动态变化。结果　As2O3同时具有诱导Raji细胞凋亡[凋亡率为(39. 2±1. 3)% ]和NF κB活化的作用; 1. 0μmol/LDex能显著增加1 . 0μmol/LAs2O3诱导Raji细胞凋亡(增加率为77. 5%,P<0. 05)和抑制As2O3诱导Raji细胞NF κB活化(抑制率为28. 0%,P<0. 05)的作用,VEGF、MMP9变化与NF κB一致。结论　As2O3诱导Raji细胞凋亡的同时活化NF κB,VEGF、MMP9表达亦随之增强;Dex在抑制As2O3诱导Raji细胞NF κB活化的同时增强其诱导细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也相应下降。; 许晓巍许小平易克陈莉陈少谊周芳李倩玉; 关键词：RAJI细胞 AS2O3 NF-ΚB活化细胞凋亡 MMP9

三种新型化疗药物在难治复发白血病治疗中的应用被引量：1: 2005年; 难治与复发白血病的治疗是当前临床上颇为棘手的难题,大剂量化疗或造血干细胞移植的疗效都不理想,开发新的化学药物以及组成新的化疗方案是寻求突破这一难题的重要举措之一。近年国外一些研究中心开展了含有拓扑替康、氟达拉滨及吉西他滨的化疗方案治疗难治与复发白血病的临床试验。本文在简要介绍这三种新型化疗药物的作用机制及药代动力学的基础上,重点对其治疗难治与复发白血病的疗效作一评估。; 易克许小平; 关键词：拓扑替康氟达拉滨吉西他滨白血病

网织红细胞指数的简便计算及其对贫血的鉴别诊断意义: 目的:根据以贫血度为基础进行纠正所形成的网织红细胞指数(网红指数,RI)概念,建立简便易行的网红指数计算方法,论证网红指数的实用价值。方法:①贫血分组:正常对照组54例,溶血组93例(先天性膜病37例、血红蛋白病41例、...; 万树栋李津婴周虹易克; 文献传递

三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB活化的关系被引量：9: 2005年; 为了研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)表达的关系,应用流式细胞仪AnnexinVFITC法检测白血病细胞系K562n凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析K562n细胞NFκB、VEGF、MMP9表达的动态变化。结果显示:As2O3在诱导K562n细胞凋亡的过程中可活化NFκB,而VEGF、MMP9的表达也随之增强。地塞米松(DXM)1μmol/L能显著增加As2O3诱导K562n细胞凋亡的作用和抑制K562n细胞NFκB活化,细胞凋亡增加率为43.04%,(P<0.05),NFκB活化抑制率为31.15%(P<0.05),VEGF、MMP9变化与NFκB一致。结论:As2O3诱导K562n细胞凋亡的过程中可使NFκB活化,VEGF、MMP9表达亦随之增强;DXM可通过抑制NFκB活化增强其诱导K562n细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也随之下降。; 许小平许晓巍易克陈莉陈少谊周芳李倩玉; 关键词：三氧化二砷核因子-ΚB 血管内皮生长因子基质金属蛋白酶细胞凋亡白血病

三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡与核因子—κb活化的关系: ＜正＞砷剂既是致癌物又是抗癌药物。最近的研究表明,砷剂这种双重角色的互换可能受细胞某种信号传导途径的调控,而核因子-κb（NF-κb）的活化在该途径中起着关键性的作用。国内外新近的研究显示MMP和VEGF的表达亦受NF-...; 许小平许晓巍易克陈莉陈少谊周芳李倩玉; 文献传递

三氧化二砷诱导多药耐药白血病细胞K562-n/VCR凋亡被引量：15: 2005年; 目的研究三氧化二砷(As2O3)对裸鼠高成瘤性慢性粒细胞白血病(CML)急变细胞系K562蛳n及其表达mdr蛳1的多药耐药细胞系K562蛳n/VCR诱导凋亡作用的差异。方法采用WST法、细胞形态学、流式细胞术等多参数分析。结果As2O3对K562蛳n及K562蛳n/VCR的抑制作用无显著性差异。As2O3对K562蛳n及K562蛳n/VCR细胞的凋亡诱导作用呈作用时间和浓度依赖关系。结论As2O3对表达mdr蛳1的CML急变期细胞系K562蛳n/VCR具有抑制生长及较明显的诱导凋亡作用。; 许晓巍许小平陈少谊易克陈莉吕书晴贾新颜; 关键词：三氧化二砷凋亡白血病多药耐药

三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡的实验研究: ＜正＞三氧化二砷（As2O3）除了对急性早幼粒细胞白血病（APL）有明显的疗效外,对其他类型的白血病及实体瘤也有不同程度的诱导凋亡作用。目前国外已有学者将As2O3用于成人T细胞白血病的治疗,As2O3用于MM的治疗也已...; 许晓巍许小平陈少谊陈莉易克; 文献传递

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