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淋巴瘤相关分子及其靶向治疗靶点的研究进展被引量：1: 2016年; 肿瘤分子分型和靶向治疗已形成当前病理学发展的主要趋势。乳腺癌、肺癌等分子病理学分型的临床应用相继为肿瘤的靶向治疗开创了新局面。相对而言，淋巴瘤分子病理分型和靶向治疗虽有长足的进展，但总体上还处于探索阶段，主要表现在尽管B或T细胞源性肿瘤可以采用分子病理学方法分出众多亚型，但目前临床上对它们的治疗手段相对单一，主要还是以CHOP（环磷酰胺＋多柔比星＋长春新碱＋泼尼松）或类CHOP化疗方案为主，表明了这一领域的分子病理学研究还有待于深入。; 翁媛媛施瑶瑶张昕霞蒯越周韧; 关键词：相关分子治疗靶点淋巴瘤病理学分型分子病理学 CHOP

体视显微镜下检查成人心房室传导轴被引量：6: 2016年; 目的：建立一套采用体视显微镜检查房室传导轴的新方法,并结合组织学方法对房室传导轴的形态进行初步探究.方法：采用8例成人心进行实验,先在体视显微镜下行解剖检查,再用组织学方法,观察房室传导轴的特定形态.结果：新方法能全部（8/8）成功地检查房室传导轴,并获得它们的巨微解剖立体形态学资料,1～2个组织块（10张切片/组织块）即可获得足够的组织学信息;8例房室结头部与扩展区之间没有成形的绝缘膜,使得房室结头部不易被解剖分离;8例房室结在平行于心内膜切面上均为椭圆形;具有房室环形态学特征的传导组织和结间束在人心常规组织切片上得到体现.结论：新方法能准确、简便地定位房室传导轴,而且能获得传导轴的巨微解剖资料,为心脏病理学及法医学检查传导系统提供帮助.; 娄阳云陈启云施瑶瑶翁媛媛危晓莉徐超陆辉周韧; 关键词：心传导系统体视显微镜房室传导系统形态学病理学

LITAF基因在B细胞淋巴瘤发病机制中的生物学功能研究: LITAF(LPS-induced TNFαfactor)，作为一种转录因子，在LPS刺激下可以特异性地识别TNF-α启动子区的CTCCC序列，调控其转录表达，从而在炎症反应过程中起着重要的调节作用。最初发现LITAF基...; 施瑶瑶; 关键词：B细胞淋巴瘤发病机制生物学功能; 文献传递

B细胞淋巴瘤LITAF基因甲基化状态及其临床意义被引量：4: 2014年; 目的探讨B细胞淋巴瘤中LITAF基因启动子区CpG岛异常甲基化情况，研究去甲基化药物对人B细胞淋巴瘤细胞系Raji、Pfeiffer和Daudi细胞中LITAF基因的转录调控作用，寻找肿瘤治疗新靶点。方法收集存档石蜡包埋组织标本105例[弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）54例，小淋巴细胞性淋巴瘤（SLL）15例，黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（MALT）8例，滤泡性淋巴瘤（FL）6例，其他22例]，5例良性反应性增生淋巴组织作为正常对照。甲基化特异性PCR（MSP）检测LITAF基因启动子区甲基化状态。运用MSP、Western blot、免疫组织化学方法检测5-氮杂脱氧胞苷处理前后Raji、Pfeiffer和Daudi细胞系的甲基化状态及蛋白表达情况。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测经去甲基化药物处理后细胞生长抑制情况。结果B细胞淋巴瘤中89．5％（94／105）的病例存在LITAF基因启动子区高甲基化，其中3．8％（4／105）的病例发生完全高甲基化，22．9％（24／105）的病例以部分非甲基化为主，对照组5例良性淋巴结增生标本中LITAF基因启动子区均未检测到高甲基化改变。经去甲基化处理后，Raji、Daudi、Pfeiffer细胞LITAF基因甲基化程度明显受抑制，基因表达得以恢复和增加。结论在B细胞淋巴瘤患者中普遍存在LITAF基因启动子区CpG岛高甲基化，由其所致的LITAF基因表达沉默或减少可能是B细胞淋巴瘤发生的一个重要因素，LITAF基因的高甲基化可望作为一个良好的候选分子诊断标记及可能的治疗靶点。; 王金洁施瑶瑶王玲芳任国平白燕峰施红旗张昕霞江鑫周韧; 关键词：淋巴瘤 B细胞 DNA甲基化细胞系

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施瑶瑶

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