徐少东
- 作品数：14 被引量：92H指数：6
- 供职机构：合肥市第一人民医院更多>>
- 发文基金：安徽省优秀青年科技基金安徽省自然科学基金合肥市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素转换酶抑制剂联合钙离子通道阻滞剂在高血压治疗中的应用进展被引量：9
- 2009年
- 高血压是一种临床常见的心血管综合征,由于其发病机制复杂,单药治疗血压控制达标率低,而联合治疗通过干预多种升压机制,不仅使血压控制达标率明显增高,而且具有良好的靶器官保护作用。研究表明在众多联合治疗方案中血管紧张素转换酶抑制剂联合钙离子通道阻滞剂可能是最优化的一种,现将对此进行综述。
- 徐少东施有为张君良
- 关键词：高血压血管紧张素转换酶抑制剂钙离子通道阻滞剂
- 双源CT与冠状动脉造影在冠心病诊断中的对比研究被引量：7
- 2013年
- 目的通过与冠状动脉造影（CAG）对比，评估双源CT（DSCT）诊断冠状动脉狭窄程度的准确度。方法对100例可疑冠心病、临床诊断为心绞痛和心肌梗死以及经皮冠状动脉介入治疗后患者分别行DSCT和CAG检查，以CAG诊断结果为参考标准，将DSCT诊断冠状动脉狭窄病变的结果进行整理，分别评估DSCT诊断冠状动脉狭窄〈50％（轻度）、50％～75％（中度）和〉75％（重度）的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果CAG显示冠状动脉为1320段，DSCT可评估的冠状动脉为1287段，可评估率为97．5％。DSCT诊断冠状动脉狭窄轻、中、重度的灵敏度分别为64．4％（1051163）、88．7％（235／265）和97．4％（1871192），特异度均为99．7％（6171619），阳性预测值分别为98．1％（1051107）、99．2％（235，237）和98．9％（1871189），阴性预测值分别为91．4％（6171675）、95．4％（6171647）和99．2％（6171622），通过Spearman等级相关检验，DSCT和CAG在诊断冠状动脉狭窄程度上显著相关（P〈0．01）。结论DSCT对于冠状动脉狭窄病变诊断的结果与CAG有高度一致性，能够成为可靠的临床筛查手段，节省患者的医疗费用和减少有创检查所带来的痛苦。
- 王建飞施有为徐少东张晓红周跟东
- 关键词：冠状动脉疾病体层摄影术X线计算机血管造影术
- 急性心肌梗死延迟再灌注后心肌细胞凋亡与bcl-2和bax基因mRNA表达的研究被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨犬实验性心肌梗死延迟再灌注(LR)后对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和baxmRNA表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术(SHAM)组(8只),急性心肌梗死(AMI)组(10只),LR组(10只)。SHAM组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,AMI组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,LR组在高位结扎左冠状动脉前降支6h后松解结扎线予以再灌注6h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12h处死,采集心肌标本。使用脱氧脲核苷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞中bcl-2和baxmRNA表达水平,以β-actin作为内参照。结果:LR组心肌细胞AI较AMI组明显减少(P<0.05)。与SHAM组相比,bcl-2和baxmRNA在AMI组和LR组的表达均升高(P<0.01),但bcl-2mRNA在该2组间差异无统计学意义(P>0.05);而baxmRNA在AMI组的表达较LR组明显增高(P<0.05)。结论:AMI后LR可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌细胞baxmRNA的表达有关。
- 屈朝法马礼坤徐少东吴学平张胜权
- 关键词：心肌再灌注细胞凋亡BCL-2基因BAX基因
- 犬急性心肌梗死晚期再灌注对心肌Fas/FasL系统的影响及其可能的氧化应激机制被引量：16
- 2007年
- 目的:探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制。方法:18条健康成年杂种犬,按随机方法分为3组,每组6条。晚期再灌注组:结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理;对照组:冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI),比色法测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量等。结果:心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组(分别为P<0.05,P<0.01),而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组(P<0.05)。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P<0.05,P<0.01),而MDA含量均明显高于对照组(P<0.05),并且两组之间亦有显著差别(P<0.05)。结论:AM I晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加,提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤,其机制可能与氧化应激有关。
- 徐少东马礼坤屈朝法余华贾雪梅周青
- 关键词：心肌梗死再灌注FAS/FASL氧化性应激
- 急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡和Fas/FasL基因的影响及其可能的氧化应激机制
- 目的：再灌注治疗是目前治疗急性心肌梗死(acutemyocardialinfarctionAMI)的有效方法之一。业已证实，心肌梗死后早期恢复血液供应，能减少梗死面积，同时也可能使心肌细胞的损伤进一步加重即缺血-再灌注损...
- 徐少东
- 关键词：急性心肌梗死晚期再灌注氧化应激卡维地洛
- 文献传递
- 精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性心力衰竭伴发低钠血症应用进展被引量：3
- 2009年
- 慢性心力衰竭是许多心血管疾病终末状态的表现,而低钠血症是慢性心力衰竭中最常见的电解质紊乱。大量循证医学证据表明低钠血症是慢性心力衰竭患者病死率及再次住院率的独立预测因子,而传统的治疗低钠血症的方法在慢性心力衰竭中应用效果不佳且不良反应较多。作为新一代的利尿剂,研究表明精氨酸加压素受体拮抗剂在纠正慢性心力衰竭患者的低钠血症中具有积极作用,现将对此进行综述。
- 徐少东施有为
- 关键词：精氨酸加压素受体拮抗剂慢性心力衰竭低钠血症
- 高血压患者动态动脉硬化指数与微量白蛋白尿及血压昼夜节律的相关性被引量：2
- 2013年
- 目的探讨原发性高血压患者动态动脉硬化指数(ambulatory arterial stiffness index,AASI)与微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)及血压昼夜节律的相关性。方法回顾性分析167例明确诊断为原发性高血压的患者,所有病例均进行24 h动态血压监测及血脂、血尿素氮及肌酐、MAU检测。根据简化MDRD公式估算肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)。AASI定义为1减去舒张压和收缩压的回归系数。留取晨尿行尿白蛋白及肌酐测定,尿白蛋白与尿肌酐比(albumin-creatinineratio,ACR)男性ACR≥22 mg/g或女性ACR≥31 mg/g定义为MAU。以夜间平均动脉压下降率≥10%为正常杓型血压,<10%则为血压昼夜节律异常,即非杓型血压。根据AASI四分位数将患者分为4组:AASI≤0.34组43例、0.340.56组40例。按是否合并MAU,将患者分为MAU组68例,非微量白蛋白尿(non-microalbuminuria,NMAU)组99例;根据夜间平均动脉压下降率分为杓型血压组63例,非杓型血压组104例。分析高血压患者AASI与MAU及血压昼夜节律之间的关系。结果⑴随AASI增高,各组尿ACR及24 h收缩压、舒张压、脉压均有增高趋势(P<0.05),GFR及杓型血压比例则随AASI升高逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。⑵高血压合并MAU组AASI(0.58±0.11)较NMAU组AASI(0.28±0.12)明显升高,差异有统计意义(P<0.05)。以AASI为因变量多元线性回归相关分析显示AASI与年龄(β=0.369,P<0.001)、log尿ACR(β=0.566,P<0.001)的相关性具有统计学意义。(3)非杓型高血压患者AASI(0.54±0.13)较杓型高血压患者AASI(0.33±0.14)明显升高,差异有统计意义(P<0.05)。多因素Logistic分析显示,高AASI、MAU、高龄是血压昼夜节律异常的独立危险因素(其OR值分别为1.491,1.278,1.246)。结论 AASI升高与原发性高血压患者MAU及血压昼夜节律异常有关。
- 付敏敏付敏敏高斐周炳凤孟影高斐徐少东刘梅刘闵育
- 关键词：高血压动态动脉硬化指数微量白蛋白尿昼夜节律
- 卡维地洛与美托洛尔在犬急性心肌梗死晚期再灌注中的心肌保护作用的比较被引量：6
- 2006年
- 目的探讨卡维地洛在犬急性心肌梗死(AM I)晚期再灌注中的心肌保护作用及其与美托洛尔的比较。方法18条健康成年杂种犬随机平均分为3组:单纯晚期再灌注组(late reperfusion group,LR)、晚期再灌注预加美托洛尔组(late reperfusion+m etoprolol group,LR+M)、晚期再灌注预加卡维地洛组(late reperfusion+carved ilol group,LR+C)。分别灌服生理盐水、美托洛尔(1 mg.kg-1.d-1)、卡维地洛(1 mg.kg-1.d-1)共7 d。所有犬于d 7灌药2 h后开胸结扎左冠状动脉前降支(距离起点5 mm)6 h,再灌注6 h,制成AM I晚期再灌注模型。后处死取左室心肌梗死边缘区,比色法测定心肌超氧生物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与LR相比,LR+M的SOD、GR活性以及MDA含量无改变(P>0.05),而LR+C的SOD、GR活性均升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05);进一步研究发现与LR相比,梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞AI在LR+M明显下降,差异有显著性(P<0.05),并且LR+C比LR+M亦下降明显,两组相比差异有显著性(P<0.05)。结论卡维地洛和美托洛尔对急性心肌梗死晚期再灌注造成的损伤都有保护作用,但卡维地洛的保护作用优于美托洛尔,可能与其抗氧化作用有关。
- 徐少东马礼坤屈朝法余华贾雪梅
- 关键词：卡维地洛美托洛尔急性心肌梗死晚期再灌注
- 梗死相关血管晚期再灌注对实验性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况。结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01)。急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关。
- 马礼坤屈朝法徐少东吴学平汪道文
- 关键词：病理学与病理生理学晚期再灌注凋亡相关基因心肌细胞凋亡
- 卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤中的心肌保护作用被引量：6
- 2005年
- 心肌缺血再灌注损伤是临床再灌注治疗中较为常见的问题,卡维地洛作为一种新型的第三代β受体阻滞剂,同时具有α1受体阻滞、扩血管、抗氧化、线粒体保护、钙拮抗、抗心律失常、抗凋亡、抑制中性粒细胞浸润等作用,决定其在缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。现就此方面的研究作一综述。
- 徐少东马礼坤
- 关键词：卡维地洛缺血-再灌注心肌保护
