徐士福
- 作品数：9 被引量：41H指数：3
- 供职机构：浙江大学医学院附属儿童医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- RNA干扰CLEC2B基因沉默对淋巴细胞可溶性白介素2受体mRNA表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨RNA干扰淋巴细胞中CLEC2B基因沉默后,对淋巴细胞增殖及其细胞因子可溶性白介素2受体(sIL-2R)mRNA表达的调节作用,揭示CLEC2B基因参与白癜风发病的免疫学机制。方法人Jurkat淋巴瘤细胞株细胞培养后,分别应用RNA干扰技术转染3条CLEC2B siRNA(沉默1组、沉默2组、沉默3组),转染scrambled siRNA(非沉默对照组)及不做任何处理(空白对照组)。应用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分析CLEC2B基因沉默效率,MTT法检测CLEC2B基因沉默后淋巴细胞增殖率(A值),荧光定量PCR方法检测sIL-2R mRNA表达情况。结果转染CLEC2B siRNA后,各CLEC2B沉默组较非沉默对照组淋巴细胞CLEC2B mRNA表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各CLEC2B沉默组siRNA序列对CLEC2B基因沉默效率不等,差异有统计学意义(P<0.01);其中沉默2组siRNA沉默效率最高,与沉默1组和沉默3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。CLEC2B基因沉默后,空白对照组、非沉默对照组、CLEC2B沉默组淋巴细胞增殖率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组sIL-2R mRNA相对表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中CLEC2B沉默组较非沉默对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CLEC2B基因表达沉默后可下调淋巴细胞sIL-2R mRNA的转录表达,提示CLEC2B可能通过调节淋巴细胞产生的细胞因子水平参与白癜风的免疫发病机制。
- 张峻岭柳君如徐士福程琳马秀亮
- 关键词：白癜风淋巴细胞
- CLEC2B基因过表达对淋巴细胞及黑素细胞的影响
- 目的 通过上调淋巴细胞CLEC2B （C-type lectin domain family2, member B）基因的转录表达,观察对淋巴细胞的增殖、sIL-2RmRNA、IL-6mRNA和IFN-γmRNA表...
- 徐士福
- 关键词：瞬时转染JURKAT细胞黑素瘤细胞
- 文献传递
- CLEC2B基因过表达的Jurkat细胞培养上清液对黑素瘤细胞B16的影响被引量：4
- 2012年
- 目的将CLEC2B基因过表达的Jurkat细胞培养上清液作用于黑素瘤细胞,观察其上清液对黑素瘤细胞增殖、酪氨酸酶活性、黑素合成的影响,探讨CLEC2B基因在白癜风发病中的作用。方法培养人淋巴瘤细胞Jurkat细胞和小鼠黑素瘤细胞B16,采用脂质体介导的方法瞬时转染CLEC2B重组质粒入Jurkat细胞,半定量RT-PCR法鉴定CLEC2B基因过表达;将其细胞培养上清液作用于黑素瘤细胞48 h后,MTT法检测黑素瘤细胞的增殖情况,多巴氧化法检测酪氨酸酶活性,氢氧化钠裂解法检测黑素含量。结果 CLEC2B基因过表达的Jurkat细胞培养上清液作用后的黑素瘤细胞增殖比空载体组、正常对照组降低,差异有统计学意义(均P<0.05),CLEC2B过表达组黑素含量比空载体组、正常对照组减少,差异有统计学意义(均P<0.05),CLEC2B过表达组、空载体组、正常对照组之间的酪氨酸酶活性比较差异无统计学意义(均P>0.05),空载体组与正常对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 CLEC2B基因过表达的Jurkat细胞培养上清液对黑素细胞的增殖和黑素合成有一定的抑制作用,对酪氨酸酶活性影响不明显。提示CLEC2B可能通过调节淋巴细胞功能间接影响黑素细胞增殖和黑素合成,从而参与白癜风发病。
- 张峻岭徐士福柳君如程琳ZHOU Youwen
- 关键词：黑素细胞
- RNA干扰CLEC2B基因沉默对Jurkat淋巴瘤细胞增殖及其IL-4mRNA、IL-6mRNA表达的影响
- 张峻岭柳君如徐士福程琳
- 关键词：IL-4MRNAIL-6MRNA
- 他克莫司软膏联合308nm准分子激光治疗白癜风临床观察被引量：30
- 2012年
- 目的评价0.1%他克莫司软膏联合308nm准分子激光治疗白癜风疗效。方法将50例患者分为2组。A组外用0.1%他克莫司软膏联合308nm准分子激光照射,B组单独外用0.1%他克莫司软膏。于12,16周观察疗效。结果治疗12周后A组有效率为68.4%,B组有效率为41.8%,两组间疗效差异有统计学意义(P<0.01)。16周后A组有效率为75.4%,B组有效率为69.1%,两组间疗效差异无统计学意义(P>0.05)。A,B两组不同分期皮损的有效率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),进展期疗效均优于稳定期。结论 A,B两组疗法均有效,进展期疗效优于稳定期,A组皮损较B组起效早且复色时间提前。
- 柳君如张峻岭程琳徐士福马秀亮
- 关键词：他克莫司软膏308NM准分子激光白癜风
- siRNA干扰CLEC2B基因沉默对黑素细胞的影响
- 2013年
- 目的探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)诱导淋巴细胞中CLEC2B(C-type lectin domain family 2,member B)基因沉默后,其淋巴细胞上清液对黑素细胞增殖活性的影响,从而揭示CLEC2B基因参与白癜风发病的免疫学机制。方法选用Jurkat淋巴瘤细胞及B16黑素瘤细胞为研究对象,应用RNA干扰技术沉默淋巴细胞CLEC2B mRNA的表达,MTT法检测CLEC2B基因沉默后淋巴细胞增殖情况及其上清液作用后对黑素细胞增殖情况。结果CLEC2B基因沉默后淋巴细胞增殖无明显影响,CLEC2B基因沉默后淋巴细胞上清液对黑素细胞的抑制作用降低,黑素细胞存活率增加(P<0.05)。结论 CLEC2B基因表达下调后减弱对黑素细胞的抑制作用,提示CLEC2B基因影响黑素细胞增殖活性,从而参与白癜风发病。
- 张峻岭柳君如徐士福程琳ZHOU Youwen
- 关键词：白癜风黑素细胞
- DMRIE-C脂质体介导CLEC2B转染Jurkat细胞及其转染率的影响因素
- 2014年
- 目的探讨由DMRIE-C脂质体介导将CLEC2B siRNA转染入Jrukat细胞的过程中,对Jurkat细胞的影响,并分析其转染率的影响因素。方法通过DMRIE-C转染CLEC2B siRNA入Jrukat细胞,台盼蓝染色法观察细胞活性,流式细胞仪检测siRNA转染率,RT-PCR检测CLEC2B基因沉默效率。结果 DMRIE-C脂质体对细胞的损伤程度与两者比例相关,对转染体系600μL(其中200μL密度为2×106/mL淋巴细胞)进行转染时,脂质体达3μL时可损伤细胞,不利于后续试验进行;siRNA∶DMRIE-C比例为3μL∶2μL,siRNA终浓度约80 nmol/L时,转染率最高,可达30.7%,转染后CLEC2B基因抑制率可达(35±1.9)%(t=15.9,P<0.05)。结论 DMRIE-C脂质体可实现目的 siRNA对Jurkat细胞有效转染,同时转染中脂质体与细胞比例、血清、操作方式等因素均可对转染效率产生一定的影响。
- 柳君如张峻岭徐士福程琳
- 关键词：小干扰RNAJURKAT细胞
- RNA干扰CLEC2B基因沉默对Jurkat淋巴瘤细胞增殖及其IL-4mRNA、IL-6mRNA表达的影响
- 目的:探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)诱导CLEC2B基因沉默后,对Jurkat淋巴瘤细胞增殖及其细胞因子IL-4mRNA、IL-6mRNA表达的影响,从而探索CLEC2B基因参...
- 张峻岭柳君如徐士福程琳
- 关键词：IL-4MRNAIL-6MRNA
- 文献传递
- 免疫球蛋白和补体与白癜风发病的相关性研究被引量：6
- 2012年
- 目的探讨免疫球蛋白和补体与白癜风发病的关系。方法采用免疫散射比浊法检测120例白癜风患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3、C4水平,根据不同分型分为4组,并以60例正常人作为对照组进行比较。结果白癜风组血清补体C3水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),IgG、IgA、IgM和C4水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同类型的白癜风患者血清IgG、IgA、IgM、C3和C4水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论白癜风的发病与体液免疫有一定的关系。
- 徐士福张峻岭马秀亮柳君如程琳
- 关键词：白癜风免疫球蛋白补体
