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复方中药对大鼠高脂饮食所致脂肪性肝炎肝组织氧化和抗氧化系统的影响被引量：12: 2005年; 目的:探讨氧应激和脂质过氧化在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用,复方中药防治非乙醇性脂肪性肝炎的作用机制.方法:雄性SD大鼠60只随机分组为6组,每组10只.正常组普通饲料喂养;模型Ⅰ组、Ⅱ组喂高脂饲料;中药治疗Ⅰ、Ⅱ组分别在喂饲高脂饲料9wk、13wk予复方中药灌胃;饮食治疗组在喂饲高脂饲料13wk后改为普通饲料喂养.12wk末处死正常组、模型Ⅰ组、中药治疗Ⅰ组大鼠;剩余3组大鼠继续喂养至16wk末处死,测定血清转氨酶(ALT、AST),全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),谷胱甘肽(GSH)水平,观察肝组织学改变.结果:模型组大鼠12wk出现单纯性脂肪肝,16wk发展为脂肪性肝炎.与正常组比,模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多(6.45±1.07,8.38±1.32μmol/gvs5.08±0.91μmol/g,P<0.01),而抗氧化物SOD(171±14,148±26kNU/gtvs198±25kNU/gt,P<0.05和P<0.01),GSH(40.8±5.1,35.0±9.0mg/gvs48.5±7.6mg/g,P<0.05和P<0.01),GSH-PX(11.2±1.5,10.3±1.8μmol/Lvs16.4±3.7μmol/L,P<0.01)含量明显降低,且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧.中药治疗组各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),脂肪变性程度明显减轻.而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,各项指标与模型组比无显著差异.结论:氧应激和脂质过氧化在NASH形成中发挥重要作用,复方中药通过抗脂质过氧化等作用来治疗大鼠NASH.; 于洪波戴林彭海英牟新春左中; 关键词：复方中药氧应激脂质过氧化

空军基层部队官兵肠易激综合征流行病学调查被引量：6: 2015年; 目的探讨空军基层部队官兵肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的发病情况及其相关影响因素。方法采用多级、分层、整群抽样的方法对北方地区空军官兵IBS发病率进行问卷调查,按照罗马Ⅲ分类及诊断标准,对IBS进行诊断,同时对其相关影响因素进行分析。结果 IBS总患病率为15.02%;IBS分型中,IBS-C患病率最高,IBS-D次之;患病率在入伍前居住地市区(19.50%)与县城(13.62%)、农村(12.26%)比较,差异有统计学意义(P<0.05);入伍前居住在南方和边疆的官兵IBS患病率高于北方官兵;不同兵种官兵IBS患病率不一致。IBS发生与学历、吸烟、饮酒、暴饮暴食、奶制品、冷食、工作时间、过敏史、痢疾史呈正相关(γ:0.147~2.487,P=0.002~0.045);与军龄、蔬菜水果及睡眠时间呈负相关(γ:-1.439^-0.196,P=0.021~0.037)。IBS组SAS、SDS评分(51.23±9.34、54.38±8.45)均明显高于非IBS组SAS、SDS评分(37.23±7.52、38.57±9.76),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IBS在北方空军某部军人患病率高,其不同兵种、饮食习惯及焦虑、抑郁可能是IBS发生的重要危险因素,应采取综合措施以减少非战斗减员。; 于洪波戴林周琳彭海英李爱萍陈慧群刘亚萍张旭艳刘云; 关键词：肠易激综合征空军流行病学

复方中药干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究被引量：4: 2007年; 目的探讨非酒精性脂肪性肝炎发病机制及复方中药(包括西洋参、黄芪、泽泻、山楂、白术、车前草、柴胡、丹参)防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机理。方法雄性SD大鼠40只随机分组为4组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型组喂高脂饲料;复方中药治疗组分别在喂饲高脂饲料12周后予复方中药灌胃;饮食治疗组在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)、血脂(TC、TG)和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织学改变,免疫组化法测肝PPARγ表达。结果与正常组比,模型组大鼠血清TG、TC水平(1.19±0.30 mmol/Lvs0.80±0.14 mmol/L、3.13±0.71 mmol/Lvs2.09±0.32 mmol/L,P<0.05),肝组织脂质过氧化产物MDA含量(8.38±1.32μmol/gvs5.08±0.91μmol/g,P<0.01),血清TNFα水平(2.48±0.50μg/Lvs0.82±0.18μg/L,P<0.01)明显增高,而抗氧化物SOD活性(148±26 kNU/gtvs198±25 kNU/gt,P<0.01)明显降低,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P<0.05),PPARγ阳性表达细胞明显减少(P<0.05),但与脂肪变性的严重程度无关,而与肝组织的炎症活动度呈负效关系。复方中药治疗组各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,炎症活动度计分较正常组显著增高(P<0.05),余各项指标与模型组比无显著差异。结论复方中药可通过抗脂质过氧化、调节血脂代谢和抗炎等作用改善NASH大鼠肝脂肪变性,减轻炎症反应。; 于洪波戴林彭海英左中; 关键词：复方中药 TNFΑ PPARΓ 非酒精性脂肪性肝炎

微生态制剂美常安对高脂饮食所致的脂肪肝炎TNFα和PPARγ的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨TNFα和PPARγ在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用,微生态制剂防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型组喂高脂饲料,微生态制剂治疗组分别在喂饲高脂饲料12周后予美常安灌胃;饮食治疗组在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养,16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织学改变,免疫组化法测PPARγ表达。结果模型组大鼠肝组织MDA含量与正常组比较,(8.38±1.32μmol/g vs 5.08±0.91μmol/g,P<0.01)明显增高,血清TNFα水平(2.48±0.50μg/L vs 0.82±0.18μg/L,P<0.01)明显增高,而SOD活性(148±26 kNU/gt vs 198±25 kNU/gt,P<0.01)明显降低,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P<0.05),PPARγ阳性表达细胞明显减少(P<0.05),但与脂肪变性的严重程度无关,而与肝组织的炎症活动度呈负效关系。微生态制剂治疗组各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,炎症活动度计分较正常组显著增高(P<0.05),余各项指标与模型组比较无显著差异。结论微生态制剂美常安可能通过减少TNFα的产生,增加PPARγ表达等方面来改善胰岛素抵抗,抗脂质过氧化和抑制炎症反应。; 于洪波彭海英戴林左中; 关键词：微生态制剂 TNFΑ PPARΓ 非酒精性脂肪性肝炎

微生态制剂防治大鼠非酒精性脂肪肝炎模型作用机制的实验研究被引量：12: 2006年; 目的探讨微生态制剂防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机理。方法雄性SD大鼠50只随机分组为5组,每组10只,正常组普通饲料喂养;模型Ⅰ组、Ⅱ组喂高脂饲料;微生态制剂治疗组和饮食组分别在喂饲高脂饲料12周末予美常安灌胃和改为普通饲料喂养。12周末处死正常组、模型Ⅰ组大鼠;剩余2组大鼠继续喂养至16周末处死,测定血清转氨酶(ALT、AST),肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及谷胱甘肽(GSH)水平,观察肝组织学改变。结果模型组大鼠12周出现单纯性脂肪肝,16周发展为脂肪性肝炎。与正常组比,模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多(6.45±1.07,8.38±1.32μmol/gvs5.08±0.91μmol/g,P<0.01),而抗氧化物SOD(171±14,148±26kNU/gtvs198±25kKU/gt,P<0.05和P<0.01),GSH(40.8±5.1,35.0±9.0mg/gvs48.5±7.6mg/g,P<0.5和P<0.01)含量明显降低,且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧,微生态制剂治疗组大鼠各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),脂肪变性程度明显减轻,而饮食治疗组大鼠各项指标与模型组比无显著差异。结论微生态制剂美常安可能通过减轻体重,改善机体脂质代谢紊乱,抗脂质过氧化反应,抗炎等综合作用来防治非酒精性脂肪性肝炎。; 于洪波戴林彭海英左中; 关键词：微生态制剂非酒精性脂肪性肝炎

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