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异基因造血干细胞移植后中枢神经系统并发症的危险因素及生存分析被引量：1: 2020年; 目的:探讨异基因造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)后中枢神经系统(central nervous system,CNS)并发症的危险因素以及对患者生存的影响。方法:采用回顾性分析的方法,收集中南大学湘雅医院血液科2016年9月至2019年9月行异基因HSCT的323例患者的临床资料,对发生CNS并发症的患者并发症发生的时间、常见的症状等临床资料进行统计学描述。采用单因素及多因素分析方法分析异基因HSCT后CNS并发症发生的危险因素,并进行生存分析。结果:在323例行异基因HSCT的患者中,发生CNS并发症的有32例,发生CNS并发症的中位时间为移植后32(-1~584) d,常见的症状为意识障碍(78.1%)、抽搐(59.4%)、头痛(12.5%)。单因素分析结果显示:中性粒细胞植活情况、血小板(platelet, PLT)植活情况、血清巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)DNA阳性、合并急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)、供者选择是影响异基因HSCT后CNS并发症发生的相关临床因素(分别P=0.011,P<0.001,P=0.006,P<0.001,P=0.035)。多因素分析结果显示:PLT植活延迟或未植活、合并aGVHD为CNS并发症发生的危险因素(均P<0.001)。生存分析结果显示:发生CNS并发症的患者1年总生存率(overall survival rate,OS)和2年OS均明显低于未发生的患者(55%±9%vs 89%±2%,37%±11%vs 85%±3%;均P<0.001);发生CNS并发症的患者1年无病生存率(disease free survival rate,DFS)和2年DFS均明显低于未发生患者(55%±9%vs 88%±2%,29%±11%vs 83%±3%;均P<0.001);发生CNS并发症的患者1年移植相关病死率(transplantation-related mortality,TRM)和2年TRM均明显高于未发生患者(45%±9%vs 8%±2%,58%±11%vs 11%±2%;均P<0.001)。结论:PLT植活延迟或未植活、合并aGVHD为异基因HSCT后CNS并发症发生的危险因素,提示当异基因HSCT患者PLT植活延迟或未植活,或是合并aGVHD时,需警惕CNS并发症的发生。与未发生CNS并发症的患者相比,发生该�; 陈旭彭敏源付斌陈焱华娟曾枞徐雅靖; 关键词：中枢神经系统并发症异基因造血干细胞移植

慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后外周血树突状细胞的变化被引量：2: 2014年; 目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者聚乙二醇干扰素和阿德福韦酯抗病毒治疗前后外周血树突状细胞(DC)的变化情况。方法慢性乙肝患者35例,其中聚乙二醇干扰素α-2a(40 kD)(派罗欣)治疗组18例,阿德福韦酯(贺维力)治疗组17例,采集治疗前、治疗12、24和48周时患者的外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞技术检测mDC和pDC的百分比,并分析其与ALT和HBV-DNA的相关性。结果慢性乙肝干扰素组和阿德福韦酯组在治疗前mDC和pDC的比例和绝对计数均显著低于正常对照组(P<0.01)。抗病毒治疗后两组的mDC和pDC的比例和绝对计数均较治疗前有所增多,其中干扰素治疗组在治疗12周、24周和48周时mDC和pDC的的比例、数量与治疗前相比,均有显著提高(P<0.05)。而阿德福韦酯治疗组的mDC与治疗前相比差异无显著性,pDC的数目在治疗24周和48周时较治疗前显著升高(P<0.05)。mDC、pDC与ALT和HBV-DNA无明显的相关性。结论 CHB患者外周血mDC和pDC细胞降低,聚乙二醇干扰素和阿德福韦酯抗病毒治疗能改善患者的免疫功能状态,增加DCs的比例和数量。; 侯周华谭德明彭敏源黄燕; 关键词：慢性乙型肝炎树突状细胞聚乙二醇干扰素阿德福韦酯

11-羰基-β-乙酰乳香酸诱导HL-60细胞凋亡被引量：4: 2010年; 目的:探讨11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)对人类髓系白血病细胞株HL-60细胞凋亡的影响。方法:不同质量浓度和时间的AKBA处理HL-60细胞后,采用琼脂糖凝胶电泳技术检测凋亡带;采用Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;Annexin-V-FITC/PI双染法及流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:一定质量浓度的AKBA作用于HL-60细胞即可观察到细胞出现凋亡的形态学改变,DNA凝胶电泳出现了凋亡特征性的DNA小分子降解片段带,流式细胞仪检测早期凋亡率最高可达39.49%,总凋亡率可达99.9%,并呈时间和剂量依赖性。结论:AK-BA能诱导HL-60细胞凋亡,其作用呈剂量和时间依赖性。; 袁小瑜李跃辉李艳东齐振华彭敏源万智王光平陈方平; 关键词：乳香酸白血病凋亡

甲胎蛋白和GGT-Ⅱ联合检测在肝癌患者诊断中的意义被引量：3: 2013年; 目的:探讨两种肝癌标志物甲胎蛋白(α-fetoprotein,A F P)和γ-谷氨酰转移酶同工酶Ⅱ(γ-glutamyltransferase isoenzymeⅡ,GGT-Ⅱ)单独检测和联合检测原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)的早期诊断价值。方法:GGT-Ⅱ检测采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法,AFP检测采用电化学发光免疫分析法。分别对33例乙型肝炎患者,30例肝炎后肝硬化患者,44例原发性肝癌患者以及35名健康体检者进行GGT-II和AFP检测,综合分析2项指标对PHC的诊断价值。结果:PHC组的GGT-II和AFP的阳性率均明显高于肝硬化组、肝炎组和健康对照,差异有统计学意义(P<0.01),联合检测敏感性高于单一检测指标。结论:血清GGT-II及AFP联合检测可提高PHC的诊断灵敏度,提高肝癌的早期检出率。; 李艳明彭敏源简子娟杨旺刘文恩; 关键词：原发性肝癌甲胎蛋白

高压氧配合常规综合治疗病毒性脑炎患儿的疗效及对脑脊液IL-6和TNF-α与CRP水平的影响被引量：4: 2010年; 【目的】观察高压氧配合常规综合治疗病毒性脑炎患几的临床疗效及对脑脊液肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）水平的影响。【方法】60例病毒性脑炎患儿按不同治疗方法分为对照组和实验组各30例，对照组予以常规综合治疗，实验组在对照组基础上加用高压氧治疗。分别在病程d3、d7、d14行腰椎穿刺收集脑脊液，检测TNF-α、IL-6和CRP水平。【结果】实验组总有效率（90．00％）显著高于对照组（73．33％）（P〈0．05），两组患儿病程d3时TNF-α、IL-6和CRP水平比较差异无统计学意义（P〉0．05），随病程和治疗后呈逐渐下降趋势，d7和d14时实验组TNF-α和CRP值显著低于对照组（P〈0．05），IL-6值显著高于对照组（P〈0．05）。【结论】高压氧治疗可能通过调节TNF-α、IL-6、CRP表达而改善病毒性脑炎患儿预后。; 杨理明林义雯黄远桃彭敏源张洁刘娟彭琴玲陈枚; 关键词：高压氧

急性髓系白血病患者造血干／祖细胞特异性微小RNA的筛选及表达研究被引量：1: 2012年; 目的筛选和分析急性髓系白血病（AML）患者骨髓造血干／祖细胞（HSPC）特异性微小RNA（miRNA，miR）的表达及其水平。方法分选AML患者骨髓及造血干细胞移植供者（正常对照）外周血CD34＋细胞，提取细胞总RNA，通过与miRNA芯片杂交后筛选差异表达的miRNA，随后采用实时定量PCR技术对差异表达的miR-10a和miR-220c进行定量验证，并进行DNA序列分析。结果miRNA芯片杂交结果显示，AML患者骨髓与正常对照CD34＋细胞之间，表达差异达1倍以上的miRNA有191个。差异有统计学意义的有94个，其中44个表达增高，50个表达降低。实时定量PCR结果显示，AML患者骨髓CD34＋细胞miR-10a和miR-220c表达水平是正常对照的19．6％和19．0％，PCR产物克隆DNA测序以及DNA序列同源检索证实确为miR-10a和miR-220c。结论AML患者与正常人HSPC存在多种差异表达的miRNA，miR-10a和miR-220c表达明显下调。; 王光平张书芹朱平彭敏源谭三勤银辉徐雅静陈炎陈方平; 关键词：微小RNA

白血病细胞酶联免疫酶催化银沉积于插指电极阵列电化学免疫分析新方法: 2009年; 建立了一种检测白血病细胞表面抗原的细胞酶联免疫电化学分析新方法.该方法兼有细胞酶联免疫分析抗原、抗体结合的特异性和插指电极阵列酶催化银沉积电化学分析的灵敏性.在聚苯乙烯微孔板中包被白血病细胞,先后加入鼠抗人抗体及碱性磷酸酶(ALP)标记的马抗鼠抗体,ALP催化抗坏血酸磷酸酯(AAP)水解成抗坏血酸(AA),AA使银离子还原成银单质并沉积到插指电极阵列表面,导致插指电极阵列上相邻两个梳齿导通.通过对电导率的测定,可实现对细胞表面抗原的高灵敏分析.此分析方法灵敏度高(可检测出50个左右的HL-60细胞)、特异性好,且可用于大量样品的分析,为白血病等肿瘤疾病的早期诊断和免疫分型提供了新技术.此外,该方法也可用于细胞表面分子基因工程抗体活性的检测.; 谭三勤王光平蒋健晖沈国励张容彭敏源晋晓勇傅敢陈方平; 关键词：细胞表面抗原

骨髓中的肾素血管紧张素系统被引量：1: 2005年; 肾素血管紧张素系统(RAS)除了作为一种循环内分泌系统外,对骨髓造血、细胞生成和增殖分化均起一定的调节作用。该系统在白血病、骨髓增殖性疾病时表达异常,在造血干细胞的体外培养中能促进细胞的增殖分化。血管紧张素Ⅱ通过与其受体AT1,AT2结合,激活NF κB,JAK STAT等细胞内信号途径发挥生物学作用。; 彭敏源赵谢兰; 关键词：骨髓造血肾素血管紧张素转化酶慢性粒细胞白血病真性红细胞增多症

GPI-PLD对造血细胞粘附和迁移的影响及机制: 2007年; 目的本研究探讨了 GPI-PLD 和相关 GPI 锚定粘附分子在不同来源的造血于细胞和(或)祖细胞(HS/PC)和髓性白血病细胞株(K562、HL-60、THP-1)的表达及其在细胞粘附、迁移侵袭中的作用,并初步探讨其可能的机制。方法采用免疫磁珠系统(MACS)分选来自脐血(UCB)、骨髓(BM)及动员后外周血(MPB)中的 CD34^+细胞。; 宋奎徐雅靖王光平彭捷周淑娟曾辉彭敏源陈方平; 关键词：细胞粘附白血病细胞株免疫磁珠二氮杂菲

HMGB1/GADD45A介导急性移植物抗宿主病患者CD4^+T细胞STAT3启动子的去甲基化被引量：2: 2018年; 目的:研究急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease,a GVHD)患者CD4+T细胞中STAT3基因启动子DNA病理性低甲基化的分子调控机制。方法:收集行同胞全相合异基因造血干细胞移植的42例患者的血液样本。采用实时定量PCR和Western印迹检测各组患者生长阻滞与DNA损伤诱导蛋白45A(growth arrest and DNA damage-inducible protein 45 alpha,GADD45A)的表达水平,免疫共沉淀检测各组患者高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)与GADD45A的结合水平,染色质免疫共沉淀检测各组患者HMGB1和GADD45A与STAT3启动子的结合水平;正常CD4+T细胞中过表达HMGB1及干扰GADD45A表达后用Western印迹检测STAT3表达水平,亚硫酸盐测序检测STAT3启动子区DNA甲基化水平。结果:与未发生a GVHD患者比较,a GVHD患者外周血CD4+T细胞中GADD45A表达水平明显升高;HMGB1与GADD45A的结合显著增加;HMGB1,GADD45A与STAT3启动子的结合水平均明显升高,且STAT3启动子区HMGB1,GADD45A结合水平与其DNA甲基化水平呈高度负相关(分别r=0.719,r=0.840;P<0.01)。与单纯过表达HMGB1相比,正常CD4+T细胞中过表达HMGB1叠加干扰GADD45A表达后STAT3表达明显降低,STAT3启动子DNA甲基化水平明显升高。结论:CD4+T细胞中HMGB1和GADD45A表达升高是异基因造血干细胞移植后患者STAT3启动子DNA低甲基化,STAT3高表达,进而诱发a GVHD的重要因素。; 徐雅靖杨晶张媛媛刘恩伊彭捷陈旭陈方平彭敏源; 关键词：急性移植物抗宿主病高迁移率族蛋白1 STAT3

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彭敏源

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