张菡菡
- 作品数：34 被引量：78H指数：6
- 供职机构：滨州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省高等学校科技计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 2S-cardiospermin-5-cis-p-coumarate的制备及其在制备治疗类风湿关节炎药物中的应用
- 本发明涉及一种化合物2S-cardiospermin-5-cis-p-coumarate的化学结构、制备方法，以及该化合物在制备治疗类风湿性关节炎药物中的应用。2S-cardiospermin-5-cis-p-couma...
- 曲桂武张菡菡吴长景孙书勤孙亚楠刘俊杰曹奇志
- 文献传递
- 疫情期间生物化学与分子生物学网络教学的实践及思考被引量：2
- 2021年
- 为响应新冠肺炎疫情期间“停课不停学”的号召,滨州医学院生物化学与分子生物学课程开展了网络教学。生化教研室通过平台选择以及教学设计、考核方式等多方面改革,力图打造更加适合网络教学的生物化学与分子生物学课程。
- 张菡菡孔丽君金昌洙
- 关键词：生物化学与分子生物学网络教学教学平台
- 顺铂对LTEP-a-2细胞中miR-34b、Bcl-2、Smad3表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨顺铂对LTEP-a-2细胞内miR-34b、Bcl-2、Smad3表达的影响,明确顺铂的抗癌机制。方法体外培养LTEP-a-2细胞,实验组加入不同浓度顺铂,阴性对照组为不加顺铂的细胞;倒置显微镜观察各组细胞形态,台盼蓝染色法计算细胞存活率,MTT法测定顺铂对LTEP-a-2细胞的抑制率;实时定量PCR检测miR-34b;western blot方法分析细胞中Bcl-2及Smad3蛋白的表达变化。结果随着顺铂作用剂量的增加,LTEP-a-2细胞凋亡增加,miR-34b在顺铂作用后的细胞中的表达呈上升趋势,Bcl-2及Smad3的表达显著下降。结论顺铂可能通过上调miR-34b的表达,进一步抑制Bcl-2及Smad3的表达,导致LTEP-a-2细胞的凋亡。
- 郑瑛李有杰王萍玉庞敏张菡菡阎云飞谢书阳
- 关键词：BCL-2SMAD3肺癌顺铂
- 千金藤素通过调节eIF4E相关miR-215促进RL-952细胞凋亡被引量：7
- 2018年
- 目的:研究千金藤素对人子宫内膜癌RL-952细胞活力和凋亡的影响,并探讨其机制。方法:不同浓度的千金藤素作用于RL-952细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选最佳药物浓度;real-time PCR检测千金藤素作用后细胞内微小RNA-215(miR-215)表达的变化;Western blot检测千金藤素作用后真核起始因子4E(eIF4E)及p-eIF4E表达水平的变化;生物信息学软件预测miR-215的下游靶基因;荧光显微镜、流式细胞术及Western blot检测miR-215对eIF4E及p-eIF4E的抑制作用。结果:随作用浓度的增大,千金藤素对RL-952细胞活力的抑制率逐渐上升,细胞凋亡率逐渐增加,其中30μmol/L为最佳有效浓度;该浓度的千金藤素作用后,miR-215的表达水平较之对照组显著升高(P<0.01);生物信息学软件预测提示,eIF4E的3’UTR存在miR-215的结合位点;千金藤素作用后,eIF4E及p-eIF4E的蛋白水平均较对照组降低(P<0.05);将miR-215和pcDNA-GFP-eIF4E-3’UTR共转染至RL-952细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05);将miR-215转染RL-952细胞后,eIF4E及p-eIF4E的蛋白水平均较对照组降低(P<0.05)。结论:千金藤素可有效抑制RL-952细胞的生长,并促进其凋亡,其机制可能与上调eIF4E相关miR-215的表达,进而调控eIF4E及其活性形式p-eIF4E的蛋白水平有关。
- 李美霞李美霞
- 关键词：子宫内膜癌细胞凋亡
- RUNX3和CD44v6在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：3
- 2011年
- 目的探讨非小细胞肺癌中RUNT相关转录因子3(RUNX3)和CD44v6的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法对72例非小细胞肺癌组织及72例癌旁组织进行RUNX3和CD44v6蛋白检测。结果 RUNX3阳性染色定位于细胞核,阳性表达率为30.56%,显著低于癌旁组织(88.89%,P<0.01),其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期及淋巴结转移相关(χ2=6.244～17.78,P均<0.05),与病理类型无关(χ2=1.802,P>0.05);CD44v6阳性染色定位于细胞质,阳性表达率为68.05%,显著高于癌旁组织(5.56%,P<0.01),其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关(χ2=9.901～16.86,P均<0.01),鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌差异有显著性(χ2=7.266,P<0.05);RUNX3和CD44v6的表达强度与原发瘤直径及病人的年龄、性别均无关(P均>0.05);肺癌组织中RUNX3和CD44v6的表达强度呈显著负相关(r=-0.44,P<0.01)。结论 RUNX3和CD44v6在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测RUNX3和CD44v6可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。
- 张菡菡
- 关键词：RUNT相关转录因子3CD44V6非小细胞肺癌免疫组织化学
- 2S-cardiospermin-5-cis-p-coumarate的制备及其在制备治疗类风湿关节炎药物中的应用
- 本发明涉及一种化合物2S‑cardiospermin‑5‑cis‑p‑coumarate的化学结构、制备方法，以及该化合物在制备治疗类风湿性关节炎药物中的应用。2S‑cardiospermin‑5‑cis‑p‑couma...
- 曲桂武张菡菡吴长景孙书勤孙亚楠刘俊杰曹奇志
- 文献传递
- 非小细胞肺癌组织RUNX3和P16的表达及意义
- 2011年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织新型抑癌基因Runt相关转录因子3(RUNX3)和p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法,对72例NSCLC组织及其癌旁组织RUNX3和P16蛋白表达进行检测。结果 RUNX3和P16的阳性染色均定位于细胞核,NSCLC组织RUNX3阳性表达率为30.56%,P16阳性表达率为41.67%;癌旁组织二者阳性表达率分别为88.89%、93.06%,差异有显著性(χ2=50.925、43.241,P均<0.01)。RUNX3表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(χ2=6.244～17.780,P均<0.05),P16表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小有关(χ2=11.530～17.820,P均<0.05)。肺癌组织中RUNX3和P16的表达强度呈正相关(r=0.64,P<0.01)。结论 RUNX3和P16在NSCLC的发生、发展过程中起作用,联合检测RUNX3和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的参考指标。
- 张菡菡葛银林
- 关键词：蛋白质P16
- 雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclin D1阻滞A549细胞周期的研究被引量：10
- 2019年
- 目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤红素作用于A549细胞,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达水平;real-time PCR检测微小RNA(miR)-17-5p和miR-155-5p表达的变化;生物学信息软件预测miR-17-5p和miR-155-5p与cyclin D1的相关性;将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics以及各自的突变体mutant-miR-17-5p和mutant-miR-155-5p分别与pcDNA-GFP-cyclin D1-3’UTR共转染至A549细胞后荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达;最后将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics转染至A549细胞后,real-time PCR检测miR-17-5p和miR-155-5p表达水平的变化,Western blot检测cyclin D1的表达水平。结果:随雷公藤红素作用浓度的增大,A549细胞的活力抑制率逐渐增高,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01),提示雷公藤红素可以有效抑制A549细胞的生长,诱导其凋亡,其中3μmol/L最接近半数致死浓度;应用该浓度雷公藤红素作用于A549细胞后,细胞被阻滞在G 1期,cyclin D1表达水平显著降低(P<0.01),miR-17-5p和miR-155-5p的表达水平显著升高(P<0.01)。生物学信息软件预测提示cyclin D1的3’UTR存在miR-17-5p和miR-155-5p的结合位点。GFP检测结果显示,miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics和pcDNA-GFP-cyclin D1-3’UTR共转染至A549细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05),提示miR-17-5p和miR-155-5p能直接靶向cyclin D1的3’UTR发挥作用;将miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics转染A549细胞后,miR-17-5p/miR-155-5p的表达水平显著升高(P<0.01),cyclin D1表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:雷公藤红素可阻滞A549细胞于G 1期,进一步导致了细胞生长抑制和凋亡增加,其机制可能是通过上调miR-17-5p和miR-155-5p的表达而导致
- 石志刚石志刚张菡菡李美霞李美霞
- 关键词：雷公藤红素细胞周期
- 靶向VEGF的siRNA诱导MCF-7凋亡及其相关机制的研究
- 目的：探讨靶向血管内皮生长因子(VEGF)的siRNA下调VEGF表达后对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及凋亡相关基因survivin的影响
方法：体外设计并合成靶向VEGF mRNA的siRNA，采用Lipofect...
- 张菡菡
- 关键词：RNA干扰小干扰RNA分子机制
- 短链脂肪酸改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗和胰腺损伤被引量：10
- 2020年
- 以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠为研究对象,研究短链脂肪酸对糖尿病小鼠血糖代谢的改善作用。通过腹腔注射200 mg/kg STZ建立糖尿病小鼠模型,研究乙酸钠、丙酸钠和丁酸钠对糖尿病小鼠进食量和体重变化、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血糖水平、血清胰岛素水平、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)指数及胰腺组织结构的影响。结果显示:与模型组相比,乙酸钠和丙酸钠可显著降低累计进食量(p<0.05),分别降低了10.09%和8.90%;乙酸钠和丁酸钠,对2型糖尿病小鼠其他指标包括体重、空腹血糖、葡萄糖耐量、胰岛素抵抗和胰腺组织损伤修复都没有显著改善作用(p>0.05)。丙酸钠可以显著降低血糖水平(20.65%)和胰岛素抵抗(11.19%),增强胰岛β细胞功能(64.50%),提高葡萄糖耐量,对胰腺组织损伤起到改善作用。
- 朱晓振张菡菡孟现尧衣悦涛
- 关键词：丁酸糖尿病小鼠胰岛素抵抗胰腺组织
