- 阿托伐他汀对体外培养皮层神经元Rho-GTP酶家族的影响被引量：3
- 2013年
- 阿托伐他汀（atorvastatin，Ato）属于他汀类调血脂类药物。许多研究表明他汀类药物可以降低AD的患病风险，但机制尚不完全清楚。另有很多证据显示他汀类药物有不依赖于其降脂作用的神经细胞保护作用。他汀类药物防治AD的机制除了与降低血清胆固醇有关外，
- 金迎新隋海娟屈文慧郁盛雪张玲玲金英
- 关键词：阿托伐他汀皮层神经元RHO异戊二烯甲羟戊酸
- 阿托伐他汀对淀粉样β蛋白诱导大鼠原代海马神经元损伤保护作用的研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的体外培养原代海马神经元损伤保护作用。方法选用出生0~24hSprague-Dawley大鼠乳鼠,解剖显微镜下分离海马,进行海马神经元体外培养,培养10d后用于实验。将培养的海马神经元分为3组:(1)正常对照组:加入含有1%(质量浓度)DMSO培养基;(2)Aβ1-42组:加入1.25μmol/L Aβ;(3)Aβ(1.25μmol/L)+不同浓度阿托伐他汀组(0.1、0.5、1、2.5μmol/L)。应用CellTiter-GloTM荧光细胞活性试剂盒检测培养海马神经元ATP含量,用以反映神经元活力;通过CytoTox-ONETM试剂盒测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,用以测定神经元细胞膜的损伤程度;应用免疫荧光染色观察神经元突触素(SYP)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、bassoon蛋白表达。Western印迹法半定量检测海马神经元突触蛋白SYP、PSD-95、bassoon的改变。结果与正常对照组比较,培养10d海马神经元经1.25μmol/L Aβ1-42作用48h后,其ATP和LDH水平均明显降低(均P<0.01),而0.5、1.0、2.5μmol/L Ato组能够明显抑制Aβ1-42引起的ATP和LDH水平降低(P<0.01)。免疫荧光及Western blot结果显示,1.25μmol/L Aβ1-42可使海马神经元SYP、PSD-95、bassoon蛋白表达明显降低,而Ato能够明显抑制Aβ1-42引起的SYP、PSD-95、bassoon蛋白表达降低。结论 Ato对Aβ诱导的体外培养海马神经元毒性有保护作用,这种保护作用可能与Ato对抗Aβ1-42引起的海马神经元SYP、PSD-95、bassoon表达降低有关。
- 王楠隋海娟张玲玲金英赵彬
- 关键词：阿托伐他汀海马神经元淀粉样Β蛋白突触蛋白
- 胶球藻多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨胶球藻多糖(Cocoomyxa gloeobotrydifomis,CGD)对线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究。方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用Longa's法、TTC染色法、干燥失重法评价大鼠神经功能状态、脑梗死面积及脑水肿程度;Western blot蛋白免疫印迹分析检测海马组织线粒体中Bcl-2、Bax及caspase-3的蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死面积及脑水肿程度明显增高,线粒体内Bcl-2的表达明显降低、而Bax及caspase-3的表达明显增加。与模型组相比,胶球藻多糖(50、100 mg/kg)组及尼莫地平(1 mg/kg)组明显减少MCAO再灌注后脑梗死面积、脑水肿程度及改善神经功能症状,线粒体内Bcl-2的表达明显增加、而Bax及caspase-3的表达明显降低。结论:胶球藻多糖对脑缺血再灌注损伤有明显保护作用,其可能的作用机制之一是抑制细胞凋亡。
- 刘丹隋海娟张玲玲金英
- 关键词：脑缺血BCL-2BAXCASPASE-3
- 胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。
- 隋海娟张玲玲金英
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经功能白细胞介素-1
- 橙皮苷对功能性消化不良大鼠胃肠运动及Ghrelin表达的影响被引量：35
- 2014年
- 目的:观察橙皮苷对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠运动及Ghrelin表达的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:用强迫游泳法制备功能性消化不良大鼠模型,观察橙皮苷对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能的影响;Elisa法检测血清中Ghrelin表达的改变;免疫组化染色观察大鼠大脑、胃、肠组织中Ghrelin的表达;Western blot法检测大鼠海马Ghrelin蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率明显降低,脑、胃、小肠组织中Ghrelin的表达明显降低。与模型组相比,莫沙必利10 mg/kg、橙皮苷10、40 mg/kg能够改善FD模型大鼠的胃肠运动功能及脑、胃、小肠组织中Ghrelin的表达。结论:橙皮苷能够明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其增加了血清胃、肠、脑组织中Ghrelin的含量有关。
- 张明智隋海娟张玲玲金英
- 关键词：橙皮苷功能性消化不良GHRELIN小肠推进率
- 阿托伐他汀对Aβ_(1-42)诱导的大鼠AD模型保护作用及其机制研究被引量：9
- 2014年
- 目的观察阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对Aβ1-42诱导的AD大鼠学习记忆功能、炎症因子释放以及突触素(synaptophysin,SYP)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达的影响及机制。方法选用健康SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组、Aβ1-42组、Ato+Aβ1-42组、Ato组,每组15只,采用侧脑室注射给药。应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测AD大鼠海马组织上清液内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量;Morris水迷宫实验观察AD大鼠的行为学变化;Western blot法检测AD大鼠海马突触素(synaptophysin,SYP)、pJNK蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,脑室注射Aβ1-42后大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低(P<0.01);海马组织上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显增加(P<0.01);SYP蛋白表达量明显减少(P<0.01);pJNK蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。Ato给药后可明显对抗Aβ1-42引起的大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ1-42引起的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.05,P<0.01)、SYP蛋白表达增加(P<0.01)及p-JNK蛋白表达水平明显减少(P<0.05)。结论 Ato能够明显改善Aβ1-42引起的AD大鼠学习记忆障碍、炎症细胞因子释放增加及SYP蛋白表达降低,这种保护作用可能与Ato抑制JNK信号转导通路的激活有关。
- 张玲玲金英隋海娟
- 关键词：阿托伐他汀
