张晓璇
- 作品数：43 被引量：271H指数：10
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
- 发文基金：承德市科学技术研究与发展计划项目国家自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 入院时纤维蛋白原水平与急性缺血性脑卒中患者出院结局不良的关系被引量：8
- 2015年
- 目的 探讨急性缺血性脑卒中患者入院时纤维蛋白原水平与出院结局不良的关系。方法 采用回顾性队列研究的方法,连续性纳入2009年5月31日至2013年5月31日在承德医学院附属医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者,收集人口统计学及实验室检验资料。分别对符合纳入标准的研究对象出院时进行脑卒中量表评分（Modified Rankin＇s scale,MRs）（0分≤MRs≤2分为结局良好组,3分≤MRs≤6分为结局不良组）,并对结局不良组和结局良好组患者之间的基线资料进行比较。用四分位数法将入院时纤维蛋白原水平分为4组,分别为≤2.4g·L^-1、2.4~2.72g·L^-1、2.72~3.18g·L^-1及〉3.18g·L^-1组。用非条件Logistic回归分析入院时纤维蛋白原水平与急性缺血性脑卒中出院结局不良的关系。结果 对患者入院时纤维蛋白原水平四分位数分组后,第1~4组的结局不良发生率分别为24.25%、29.67%、33.00%及37.22%,各组之间的结局不良发生率比较差异有统计学意义。单因素分析后,以纤维蛋白原水平第1分位数组（≤2.4g·L^-1组）为参比组,第3、4分位数组相对于参比组的OR（95%CI）值分别为1.518（1.150~2.004）和1.896（1.442~2.494）,均P〈0.05。多因素调整后,以纤维蛋白原水平第1分位数组（≤2.4g·L^-1组）为参比组,第3、4分位数组相对于参比组的OR（95%CI）值分别为1.459（1.099~1.937）和1.683（1.271~2.230）,均P〈0.05。结论 急性缺血性脑卒中患者入院时的纤维蛋白原水平独立的与发生结局不良相关联,纤维蛋白原水平较高不利于急性缺血性脑卒中的预后。
- 赵文义朱云波张晓璇曹星华佟伟军赵亮
- 关键词：缺血性脑卒中纤维蛋白原
- 脑梗死患者血清ESM-1表达水平与颈动脉粥样硬化性狭窄的关系
- 2023年
- 目的探讨脑梗死患者血清ESM-1表达水平与颈动脉狭窄关系。方法选取79例CI患者作为CI组,49例无(CI)患者为无脑梗死组,根据颈动脉粥样硬化性狭窄程度将受试者分为4个亚组,比较各亚组间血清ESM-1水平差异有统计学意义。结果随着颈动脉粥样硬化性狭窄程度的逐渐增加,血清ESM-1表达水平也随之逐渐升高。结论血清ESM-1表达水平与颈动脉粥样硬化性狭窄程度存在正相关性。
- 马征郭慧雯王青青赵若彤柳韵李慧真张晓璇李成博
- 关键词：ESM-1颈动脉狭窄脑梗死内皮细胞功能障碍
- 急性脑梗死患者血清闭锁蛋白水平与颈动脉粥样硬化、梗死面积及预后关系的分析被引量：6
- 2022年
- 目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清闭锁蛋白水平与颈动脉粥样硬化、梗死面积及预后的关系。方法选取2020年1月至10月收治的ACI患者(ACI组)229例,另选取99例假性脑卒中患者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测基线血清闭锁蛋白水平;应用颈动脉超声检查评估颈动脉狭窄程度,ACI组再分为颈动脉粥样硬化中/重度亚组(89例)和轻度亚组(140例);根据MR弥散加权成像(DWI)评估梗死面积,再分为大面积脑梗死亚组(29例)、中等面积脑梗死亚组(52例)和小面积脑梗死亚组(148例)。随访≥3个月,采用改良Rankin量表(mRS)评估预后。结果ACI组闭锁蛋白水平显著高于对照组(P<0.001)。颈动脉粥样硬化中/重度亚组闭锁蛋白水平显著高于轻度亚组(P<0.001)。大面积脑梗死亚组闭锁蛋白水平显著高于小面积脑梗死亚组和中等面积脑梗死亚组(均P<0.001)。Spearman等级相关系数分析示,ACI组闭锁蛋白水平与入院时NIHSS评分、白介素-6、肿瘤坏死因子α呈正相关(r_(s)=0.372、0.430,0.267,P<0.001)。单因素和多因素Logistic回归分析示,闭锁蛋白水平是ACI患者发病后90 d内预后不良的独立临床因素。受试者工作特征曲线分析示,血清闭锁蛋白水平对ACI患者发病后90 d内预后不良的预测效能AUC为0.808(95%CI:0.744~0.872),灵敏度为86.4%、特异度为81.2%。结论血清闭锁蛋白水平在ACI患者中高表达,基线血清闭锁蛋白水平有助于早期ACI的鉴别诊断,并可作为颈动脉粥样硬化和梗死面积严重程度以及短期预后不良的敏感指标。
- 张晓璇马征窦志杰赵亮高燕军
- 关键词：急性脑梗死闭锁蛋白颈动脉粥样硬化梗死面积预后
- 艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马突触再生和可塑性的影响被引量：8
- 2021年
- 目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马突触再生与突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机均分为3组:假手术组(n=12)、模型组(n=14)和艾地苯醌组(n=14)。采用改良双血管阻断(2-VO)法建立大鼠VD模型,艾地苯醌组给予艾地苯醌治疗4 w,模型组和假手术组采用0.9%氯化钠溶液进行灌胃,与艾地苯醌组使用相同的剂量和疗程。采用水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,免疫组化测定海马CA1区突触素(SYP)、微管相关蛋白(MAP)-2及突触后密度蛋白(PSD)-95表达;透射电镜观察突触超微结构的改变。结果与模型组比较,艾地苯醌组大鼠水迷宫行为学表现明显改善;与模型组和假手术组比较,艾地苯醌组大鼠海马CA1区SYP、PSD-95、MAP-2蛋白表达明显上升(P<0.01);电镜下可见大鼠海马CA1区在模型组中,突触间隙不清楚,前后膜不规则、膨胀,突触前后膜很难区分;线粒体出现不同程度的固缩,突触小泡数量出现下降,内质网发生脱颗粒;而艾地苯醌组大鼠海马组织区突触数量丰富,结构基本完整,线粒体正常、突触小泡较为丰富。结论艾地苯醌通过上调突触相关蛋白的表达保护缺血条件下的神经突触,并增强突触可塑性,促进突触再生,从而改善突触的信息传递,是其治疗VD取得临床良效的机制之一。
- 钱旭东王东徐倩倩李国芸王红梅张晓璇马征
- 关键词：艾地苯醌血管性痴呆
- 依达拉奉对大鼠脑缺血后海马微血管密度NGF、BDNF表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后海马微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组(以下简称治疗组)、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。
- 朱江郭森高燕军窦志杰张晓璇李佳佳
- 关键词：依达拉奉脑缺血微血管密度神经生长因子脑源性神经生长因子
- 艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法选取100只SD大鼠随机分为艾地苯醌低剂量组、艾地苯醌高剂量组、模型组、假手术组,同时将尼莫地平组作为对照组,每组20只。采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,艾地苯醌高剂量组、低剂量组分别以10、3 mg/kg灌服艾地苯醌,对照组以10 mg/kg灌服尼莫地平,给药30 d后,检测各组水迷宫法行为学及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和高亲和力受体酪氨酸激酶(Trk)B在RNA水平及蛋白水平的表达变化。结果与假手术组比较,模型组空间学习记忆能力与探索能力下降,在原平台停留时间、穿越原平台次数显著减少,逃避潜伏期显著增长(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrκB mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.05);与模型组比较,艾地苯醌高、低剂量组空间学习记忆能力与探索能力明显改善,在原平台停留时间显著延长,穿越原平台次数显著增多,逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrkB mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论艾地苯醌可提高脑海马神经元BDNF及受体TrkB表达,具有一定的剂量依赖效应,可保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。
- 钱旭东王东徐倩倩李国芸王红梅张晓璇马征
- 关键词：艾地苯醌血管性痴呆
- 丁苯酞预处理对缺血再灌注大脑皮质神经元的保护作用及其机制
- 张晓璇邱海鹏纪海茹赵淑敏
- 该项目主要是研究丁苯酞预处理对缺血脑组织是否存在保护机制，通过电镜技术观察大脑皮质神经元超微结构及微血管构筑，用免疫组化法学检测皮质神经元IL-1β表达及凋亡相关基因的变化。目的是通过不同靶点研究丁苯酞对于预防缺血性脑血...
- 关键词：
- 关键词：丁苯酞缺血性脑血管病基因表达
- 丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用及其机制被引量：16
- 2019年
- 目的:探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用,阐明其对急性缺血性脑卒中的治疗机制。方法: 48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组(局灶性脑缺血大鼠模型)和丁苯酞组(局灶性脑缺血大鼠模型+丁苯酞治疗),每组16只。对各组大鼠进行神经症状评分测定,对大鼠脑组织进行HE染色,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)测定脑梗死面积百分率,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠脑组织中肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)和核转录因子κB(NF-κB)亚单位p65(NF-κB p65)蛋白及mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠脑组织无梗死灶形成,无神经功能缺损症状;与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑梗死面积百分率和神经功能评分明显降低(P<0.01)。假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、分布均匀;模型组大鼠脑组织大部分细胞坏死,胞浆破裂,细胞核破裂、凝缩;丁苯酞组大鼠脑组织少量细胞肿胀和坏死。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.01),IκBα蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01),IκBα蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论:丁苯酞可改善急性缺血性脑卒中大鼠的神经功能,减少脑梗死面积,其机制可能与丁苯酞升高脑组织HGF水平,并通过干扰NF-κB信号通路而促进脑血管形成有关。
- 张晓璇朱江李佳佳焦光美单海雷赵亮窦志杰
- 关键词：丁苯酞缺血性脑卒中肝细胞生长因子血管内皮细胞生长因子核转录因子ΚB
- 载脂蛋白B/A1、糖化血红蛋白水平与脑梗死静脉溶栓结局的关系被引量：2
- 2019年
- 目的:分析载脂蛋白B/A1、糖化血红蛋白(HbA1c)水平与急性脑梗死患者静脉溶栓结局的关系。方法:76例急性脑梗死患者使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗,根据溶栓前后NIHSS评分改善情况分为无效组27例和显效组49例。分别检测两组受试者血糖、血脂、HbA1c等指标,并分析影响溶栓结局的危险因素。结果:显效组HbA1c、ApoB、ApoB/A1明显低于无效组,ApoA1明显高于无效组(P<0.05);Logistic回归分析显示,年龄、HbA1c、ApoB/A1是影响溶栓结局的独立危险因素(P<0.05)。结论:ApoB/A1和HbA1c可能在早期预测急性脑梗死患者的溶栓结局具有一定价值。善情况分为无效组27例和显效组49例。分别检测两组受试者血糖、血脂、HbA1c等指标,并分析影响溶栓结局的危险因素。结果:显效组HbA1c、ApoB、ApoB/A1明显低于无效组,ApoA1明显高于无效组(P<0.05);Logistic回归分析显示,年龄、HbA 1c、ApoB/A1是影响溶栓结局的独立危险因素(P<0.05)。结论:ApoB/A1和HbA 1c可能在早期预测急性脑梗死患者的溶栓结局具有一定价值。
- 陈肖张云鹏窦志杰张晓璇
- 关键词：急性脑梗死静脉溶栓糖化血红蛋白载脂蛋白
- 循环血管生成素样蛋白8在糖脂代谢方面最新研究进展被引量：4
- 2019年
- 动脉粥样硬化及其相关并发症已成为全球范围内广泛流行的疾病。既往大量研究均表明,糖脂代谢紊乱是动脉粥样硬化及其并发症的重要危险因素。血管生成素样蛋白(ANGPTL)8作为一种最近发现的激素,它与脂质代谢,2型糖尿病的发生、胰岛素抵抗密切相关,近期的研究也表明,血清ANGPTL8与颈动脉内膜增厚呈正相关[1-2]。并且与冠状动脉粥样硬化性疾病及外周动脉粥样硬化性疾病的严重程度呈正相关[3]。进一步深入研究证明循环ANGPTL8能够对动脉粥样硬化未来发展、相关并发症的发生有良好的预测作用。ANGPTL8有望成为预测动脉粥样硬化的独立危险因素。监测血清ANGPTL8含量及时采取干预治疗措施具有及其重要的意义。我们将这一新的糖脂代谢调控因子ANGPTL8,在糖脂代谢调控中的重要作用及其相关的机制进行概述。
- 申晓平魏依兰窦志杰张晓璇
- 关键词：动脉粥样硬化葡萄糖代谢障碍脂代谢障碍
