常晋霞
- 作品数：41 被引量：164H指数：7
- 供职机构：川北医学院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅资助科研项目国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学语言文字更多>>
- IL-12B基因多态性及血清表达水平与食管癌的关系
- 2015年
- 目的探讨白细胞介素（IL）-12B 3′UTR＋16974（A/C）位点单核苷酸多态性（SNP）及其血清表达水平与食管癌的关系。方法随机选取2013年6月~2014年6月在四川省南充市中心医院就诊的食管癌患者52例为试验组,术后收取患者肿瘤组织和癌旁组织,提取其基因组DNA,针对IL-12B基因3′UTR＋16974（A/C）SNP位点进行PCR,扩增产物测序,其中患者肿瘤组织DNA作为癌组织,癌旁3~5 cm组织DNA作为癌旁组织,分析IL-12B基因多态性与肿瘤发生的关系。选取同期健康体检者40例为对照组,同时收集患者和健康体检者血清,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测IL-12 p40和IL-12血清表达水平。结果癌组织AA、AC、CC基因型频率分别是23.08%、15.38%、61.54%,癌旁组织AA、AC、CC基因型频率分别是15.38%、38.46%、46.15%,差异有统计学意义（P〈0.05）。癌组织A、C等位基因频率分别为30.77%（32/104）、69.23%（72/104）,癌旁组织A、C等位基因频率分别为34.62%（36/104）、65.38%（68/104）,差异无统计学意义（P〉0.05）。试验组IL-12 p40和IL-12血清表达水平均明显高于对照组（P〈0.01）。结论 IL-12B 3′UTR＋16974（A/C）位点CC基因型可能是食管癌的易感基因型,IL-12 p40和IL-12血清表达水平升高与食管癌发生有关。
- 彭丽娟杜经纬徐俊常晋霞胡为民潘万龙
- 关键词：食管癌白细胞介素-12多态性单核苷酸
- 刺五加提取物治疗糖尿病小鼠血清UPLC-MS/MS代谢组学研究被引量：10
- 2017年
- 目的采用UPLC-MS/MS法分析糖尿病模型小鼠血清代谢物组,并对刺五加提取物的降糖作用进行探讨。方法建立链脲佐菌素(STZ)联合四氧嘧啶诱导2型糖尿病(T2DM)小鼠模型,观察刺五加提取物对模型小鼠空腹血糖的影响;采用多元分析方法研究各组小鼠血清代谢物组及变化规律,通过在线数据库及自建数据库鉴定差异代谢物;借助Met PA在线数据库分析代谢通路。结果成功建立T2DM模型;与模型组相比,刺五加提取物组小鼠空腹血糖明显降低。代谢组学研究结果显示,与正常对照组相比,模型组中苯丙氨酸、溶血磷脂酰胆碱(Lyso PC,16∶0,18∶0)、酪氨酸、丝氨酸、尿素和β-羟丁酸显著上调,丙氨酸、谷氨酰胺、亮氨酸、缬氨酸和乳酸显著下调。通路富集结果显示,5条通路与糖尿病关系密切。与模型组相比,刺五加苷和刺五加多糖组小鼠上述代谢物水平均不同程度地向正常转归。结论刺五加提取物具有降糖作用,其机制可能与调节氨基酸、能量及脂代谢相关。
- 常晋霞刘文虎张建武
- 关键词：刺五加降血糖代谢组学
- 5-取代-2-(吡啶基)苯并噻唑类化合物的合成及抗肿瘤活性被引量：4
- 2013年
- 以2-氨基-5-取代苯并噻唑为原料,经水解、缩合反应合成了系列全新结构的5-取代-2-(吡啶基)苯并噻唑类化合物。以Bcap-37、HCT-15、HepG2肿瘤细胞为靶细胞,五氟尿嘧啶(5-FU)为阳性对照,采用MTT法测试化合物的体外活性。结果显示,多数化合物对肿瘤细胞有一定程度的抑制作用,而对正常细胞293T、L02无明显作用。优选出的化合物lc对HCT-15、2e对HepG2、1i对Bcap-37和HepG2细胞具有较好活性,IC50值分别为41.59、38.65、46.63和23.51μmol.L 1。在此基础上,初步讨论了该类化合物的构效关系。
- 刘文虎常晋霞刘毅
- 关键词：抗肿瘤活性构效关系
- 常染色体显性遗传病理性近视家系基因定位分析
- 2011年
- 目的:通过基因连锁定位分析,探讨原发性病理性近视家系的致病基因与最近报道的病理性近视相关连锁位点15q14、15q25的关系。方法:选择一个连续3代发病的常染色体显性遗传高度近视(ADHM)家系,在15q14、15q25这2个2010年新报道的病理性近视致病基因连锁位点上下游各选取4个多态性微卫星标记物STR进行基因分型,采用两点法进行连锁分析。结果:分析显示在15q14区域内marker D15S165其LOD值为1.42,其附近marker连锁分析结果LOD值均>0。结论:该家系可能存在与15q14的连锁,需选取密度更高的marker或对此区域内眼部功能相关基因进行测序,以确定该家系致病基因的染色体定位。
- 常晋霞马誓刘文虎
- 关键词：高度近视常染色体显性
- 血浆网膜素与2型糖尿病的相关性
- 研究背景:随着社会经济的飞速发展,人们生活水平迅速提高,伴随人们饮食结构的改变,非感染性疾病已经逐渐威胁着人类健康,尤其是糖尿病患病率日益剧增。糖尿病发病后呈现病情进展快速、后果很严重的特点,对人们的健康造成了巨大的危害...
- 李雪璐孙娜严宗逊常晋霞胡为民
- 关键词：2型糖尿病酶联免疫吸附法
- 文献传递
- 成都市社区老年人心血管疾病危险因素调查被引量：6
- 2008年
- [目的]研究成都地区各社区老年居民心血管病主要危险因素的流行现状,为预防和治疗提供依据。[方法]整群抽样成都地区社区老年居民,调查一般人口统计学指标,烟酒嗜好,个人及家庭史,查体,血压(BP)、心率(HR)、体重指数(BMI)及血液有关生化项目。[结果]调查人群的高血压、高血糖、尿酸、体重指数、高血脂的患病率呈上升趋势。吸烟率和饮酒率性别差异明显,吸烟率比其他调查有所下降,但也超过50%。SBP影响因素的多因素logistic回归分析发现:性别(OR=1.160)、年龄(OR=0.674)、吸烟(OR=1.213)、饮酒(OR=1.418)和体重指数(OR=-0.614),它们与高血压患病差异有统计学意义。[结论]该地区社区老年居民各项危险因素均较高,高血压、高血脂、体重进一步恶化。对上述危险因素进行深化研究和防治是当务之急。
- 刘兵张本唐新杨洋刘晓琦鲁芳杨季云常晋霞尹一兵林婴
- 关键词：心血管疾病流行病学调查社区老年人
- HES1通过铁死亡调控胃癌细胞对赫赛汀耐药的机制研究
- 2023年
- 肿瘤耐药是导致化疗失败的主要原因,而基因突变或功能缺失是引起耐药的关键因素。前期研究显示,SPLIT多毛增强子1(hairy and enhancer of SPLIT1,HES1)在赫赛汀耐药胃癌细胞中表达上调,抑制其活性可逆转其耐药,其机制尚未明确。本研究以赫赛汀耐药胃癌细胞NCI N87R为对象,基于CRISPR/Cas9构建HES1敲除细胞(△HES1/NCI N87R),探究HES1在胃癌赫赛汀耐药中的潜在作用。采用定量蛋白质组学分析△HES1/NCI N87R细胞蛋白质表达谱;基于基因集富集分析(GeneSet Enrichment Analysis,GSEA)和Metascape数据库进行基因本体分析;利用GeneAnalytics进行通路富集分析,并通过免疫印迹和抑制剂对筛选分子及通路研究。结果显示,相比NCI N87R细胞,△HES1/NCI N87R对赫赛汀的抗药性降低;敲除HES1使NCI N87R细胞1263种基因表达改变,其中上调761种,下调502种,且铁死亡、脂肪酸β-氧化、自噬、谷胱甘肽代谢等多条通路显著变化。功能研究显示,△HES1/NCI N87R细胞铁离子和丙二醛浓度增加,而谷胱甘肽降低,进一步发现,铁死亡抑制剂Fer-1能够逆转△HES1/NCI N87R中pTP53、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达,且降低对赫赛汀的敏感性,提示HES1通过TP53/SLC7A11/GPX4通路参与调控NCI N87R细胞对赫赛汀耐药,靶向HES1介导的TP53/SLC7A11/GPX4信号轴可能是逆转胃癌赫赛汀耐药的潜在策略。
- 张金花常晋霞汤建才刘文虎
- 关键词：赫赛汀
- 一种用于鉴定免疫测定的系统及其应用方法
- 本发明公开了一种用于鉴定免疫测定的系统及其应用方法，属于免疫测定技术领域，包括免疫检测单元以及测定分析单元，免疫检测单元用于对样本进行免疫测定的检测流程，测定分析单元基于酶联免疫检测技术用于对免疫检测单元得到的检测结果进...
- 陈蓉罗家明朱红李倩倩刘超越常晋霞杨艳红
- 文献传递
- 探讨新型冠状病毒肺炎疫情在医学免疫学教学中的应用被引量：1
- 2020年
- 新型冠状病毒肺炎(COVID-19)爆发后,如何利用热点效应服务于免疫学的教学是值得探索的方向。本文通过举例设计理论知识点与COVID-19的结合教学,从不同切入点充分利用新冠疫情,为学生的学习注入持续动力,在改善理论教学效果的同时激发学生的科研热情。
- 李倩倩杨艳红常晋霞胡为民
- 关键词：医学免疫学教学方法
- 赫赛汀获得性耐药胃癌细胞非标定量蛋白质组学研究被引量：7
- 2018年
- 基于非标定量(label-free quantitative)蛋白质组学对HER2表达阳性胃癌细胞(N87)和赫赛汀获得性耐药细胞(N87/R)进行蛋白质组学研究,发现耐药细胞蛋白质组的变化。提取的蛋白质样品经还原烷基化、FASP酶解;肽段经自制反相柱(small manual reversed phase,s RP)分离、LC-MS/MS分析;获取的数据通过Protein Database 2.1软件搜库鉴定。采用基于强度定量法(intensity based quantification,IBQ)进行蛋白质定量,寻找差异表达蛋白质。基于Web Gestalt数据库对差异蛋白质进行基因本体分析(gene ontology,GO)、基因–疾病网络构建及通路富集分析。共鉴定蛋白质8 509个,对其中7 163个蛋白质进行生物信息学分析,与母本组相比,耐药组中110个蛋白质显著上调,70个下调。GO富集显示,差异蛋白质在细胞成分、生物过程、分子功能方面明显不同;基因–疾病网络分析表明,差异蛋白质与肿瘤转移、肿瘤侵袭及炎症等相关;Wikipathway富集表明,IL-2、MAPK/ERK、m TOR、aurora A、Ret激酶、NF-κB、免疫调控及代谢通路在耐药细胞中有显著变化;Western blot证实,ERK1/2在耐药组中表达显著增加;MAPK/ERK通路抑制剂SCH772984能够选择性降低耐药细胞活力。结果表明,MAPK/ERK通路激活是赫赛汀获得性耐药的重要机制。本研究为胃癌赫赛汀耐药机制研究提供了理论基础。
- 刘文虎汪宜李生茂李生茂张建武
- 关键词：赫赛汀获得性耐药蛋白质组学MAPK/ERK信号通路
