岳鑫
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心力衰竭兔左室I_(to)、I_(k1)通道蛋白表达变化及比索洛尔干预作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察心力衰竭兔左室心肌细胞Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔的干预作用,探讨心力衰竭时室性心律失常的发生机制及比索洛尔可能的抗心律失常机制。方法 39只新西兰兔随机分为假手术组(SO)、心力衰竭组(HF)及比索洛尔干预组(BF),以容量负荷联合压力超负荷方法构建心力衰竭兔模型,评价模型成功后,予比索洛尔干预6周;用Westernblot法测定瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)通道蛋白的表达水平。结果①HF组兔心动超声示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低,BNP水平明显升高,心体比明显增大;比索洛尔干预6周可部分逆转上述变化;②与SO组相比,心力衰竭时左室心肌细胞Kv4.3(介导Ito,f)、Kv1.4(介导Ito,s)及Kir2.1(介导Ik1)蛋白表达水平降低;比索洛尔干预6周后Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达较心力衰竭组均有所增加。结论心力衰竭兔左室心肌细胞Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达明显下降,可能是心力衰竭时室性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后可部分逆转Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达的下调,可能是其抗心律失常的分子机制。
- 陈文婷李溪倪雅娟卢群卓小桢王亭忠沈建岳鑫马爱群
- 关键词：心力衰竭钾离子通道
