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血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时钙离子-ATP酶及细胞间粘附因子-1的影响被引量：1: 2007年; 在生理状态下，细胞内Ca^2＋浓度主要依赖细胞膜Ca^2＋-ATP酶的调控，而细胞间粘附因子（ICAM）是介导中性粒细胞与内皮细胞粘附的主要因子，本文应用血红素氧合酶（H0）诱导剂氯高血红素（hemin）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注（IR）损伤时Ca^2＋-ATP酶活力和ICAM-1蛋白表达的影响。; 岳媛媛冯志杰王阳阳; 关键词：细胞间粘附因子-1 肝脏缺血再灌注损伤血红素氧合酶 CA^2+-ATP酶细胞内CA^2+浓度内皮细胞粘附

肝脏缺血再灌注损伤与钙超载被引量：10: 2008年; 肝脏缺血再灌注损伤是临床上常见的病理过程,其发生机制与细胞内钙超载有关.钙超载的发生与胞质膜裂隙作用、Na+/Ca2+交换、Ca2+-ATP酶活性下降、线粒体功能障碍以及氧自由基有关.钙超载防治措施包括:线粒体ATP敏感的K通道开放剂、麻醉剂、钙离子拮抗剂、线粒体通透性转换孔抑制剂和血红素氧合酶等.; 岳媛媛冯志杰; 关键词：缺血再灌注肝脏钙超载

血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关基因的影响被引量：4: 2007年; 目的通过应用血红素氧合酶（HO）的诱导剂氯高血红素和抑制剂锌原卟啉（ZnPP），探讨HO对大鼠肝脏缺血再灌注（IR）细胞凋亡及其相关基因的影响。方法将96只Sprague—Dawley大鼠采用钳夹法制备肝脏IR模型，随机分为假手术组、IR组、氯高血红素组和ZnPP组，检测再灌注0、1．5、4h和8h各个时间点大鼠肝脏功能以及病理学改变，流式细胞法测定肝细胞凋亡率、TUNEL法观察再灌注后4h大鼠肝细胞的凋亡情况，Western blot法检测再灌注后8h Bcl-2和Caspase-3的表达。结果在IR组各时间点均可见ALT和AST增高，病理学检查可见肝细胞肿胀，肝窦变窄，嗜中性粒细胞浸润和片状坏死等变化，肝组织中细胞凋亡率明显升高，Bcl-2的表达减少，而Caspase-3的表达增加。在氯高血红素组再灌注后1．5、4h和8h ALT和AST值明显降低，肝脏病理学改善，凋亡细胞减少及细胞凋亡率降低，肝脏Bcl-2的表达增加，Caspase-3的表达减少。ZnPP组则显示与之相反的结果。结论HO在肝脏IR损伤中具有保护作用，这种保护作用可能与抑制细胞凋亡有关。; 王阳阳冯志杰岳媛媛宋梅宋文杰; 关键词：血红素氧合酶缺血再灌注细胞凋亡基因,BCL-2 CASPASE-3

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岳媛媛