宋秀花
- 作品数：13 被引量：12H指数：2
- 供职机构：青岛市精神卫生中心更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲状腺激素检测在双相情感障碍患者临床治疗中的意义
- 2023年
- 评估双相情感障碍患者临床治疗期间进行甲状腺激素检测的价值。方法 选取我院于 2021年6月-2023年8月期间收治的患者46例,以颜色球随机抽取法分为2组。参照组为健康体检人群,观察组为抑郁发作人群,均予以甲状腺激素检测,对比检测结果。结果 经比较实验结果,观察组的诊断价值高于参照组(P<0.05)。结论 对于双相情感障碍患者,其机体甲状腺激素水平明显异常,可引发精神症状,甲状腺激素检测对此类患者的临床诊治有指导意义。
- 宋秀花
- 关键词：甲状腺激素双相情感障碍
- 慢性吗啡依赖大鼠CPA的建立、消退和重建过程中部分脑区内Kappa阿片受体表达变化
- 宋秀花石玉中李毅李文强
- 慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型伏隔核壳区蛋白激酶A表达变化被引量：2
- 2012年
- 目的分析慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶（conditionedplaceaversion，CPA）建立前后，与成瘾密切相关的脑区伏隔核壳区（theshellofnucleusaccumbens，AcbSH）内蛋白激酶A（proteinkinaseA，PKA）蛋白表达的适应性变化，探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法1．将雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠分为研究组（慢性吗啡注射＋纳洛酮催瘾组morphine＋naloxone，MN），对照组（慢性吗啡注射＋生理盐水“催瘾”组（morphine＋saline，MS），慢性生理盐水注射＋纳洛酮催瘾组（saline＋naloxone，SN），每组12只。采用慢性吗啡注射（10mg／kg，BID，IP）后予1次纳洛酮（0．3mg／kg）催瘾注射（同时与条件性位置训练箱搭配）建立大鼠CPA模型。2．在CPA建立前后，采用免疫组织化学方法检测AcbSH内PKA蛋白表达情况。结果CPA建立前，MN组PKA蛋白表达水平（109．33±5．508）与对照组MS组（111．86±8．688）和SN组（132．25±4．844），差异无统计学意义F=2．306，P=0．130）。CPA建立后，各组PKA蛋白表达水平比较差异有统计学意义（F=36．516，P=0．000）其中MN组（109．50±4．661）高于MS组（126．50±3．697；P〈0．01），高于SN组（133．50±6．364；P〈0．01）。结论1．AcbSH内PKA蛋白的高表达导致的厌恶的中枢状态，可能是CPA建立的关键的神经机制。2．AcbSH内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础。
- 宋秀花李文强张景丹石玉中张瑞岭李毅
- 关键词：条件性位置厌恶蛋白激酶A免疫组化
- 慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型脑腹侧被盖区蛋白激酶A的表达变化
- 2012年
- 目的分析慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)模型脑腹侧被盖区(ventraltegmental area,VTA)蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)蛋白表达的适应性变化,探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法①将72只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为研究组(慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组,MN组),对照组(慢性吗啡注射+生理盐水组,MS组;慢性生理盐水注射+纳洛酮组,SN组),每组24只。采用慢性吗啡腹腔注射(10mg/kg,Bid,ip.)后予1次纳洛酮(0.3mg/kg)催瘾注射,同时与条件性位置训练箱搭配使用建立大鼠CPA模型。②在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测VTA内PKA蛋白表达情况。结果 CPA建立前,MN组PKA蛋白表达水平与对照组(MS组和SN组)比较差异无统计学意义(F=0.013,P=0.987)。CPA建立后,3组PKA蛋白表达水平比较差异有统计学意义(F=9.853,P=0.018),MN组灰度值(127.500±3.536)显著低于MS组[(140.500±3.697),P<0.05]和SN组[(138.000±2.944),P<0.05]。结论①VTA内PKA蛋白高表达,可能是CPA建立的神经机制之一。②VTA内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础之一。
- 李毅宋秀花李文强张景丹张瑞岭石玉中郝伟
- 关键词：条件性位置厌恶蛋白激酶A腹侧被盖区戒断
- 氨磺必利治疗晚发性分裂症的疗效及对生活质量的影响被引量：4
- 2013年
- 目的了解氨磺必利治疗晚发性分裂症的疗效和对生活质量的影响。方法选择80例晚发性分裂症的患者作为研究对象，分别应用氨磺必利和利培酮，进行为期12周疗效、不良反应以及生活质量变化的观察。结果治疗前氨磺必利组和利培酮组PANSS总分及各因子分差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗后第2，4，12周末，两组PANSS量表总分、阳性症状量表分、阴性症状量表分及一般病理量表分逐渐降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；但在治疗第12周末，两组阴性症状量表分差异有统计学意义（P〈0．05）；在治疗12周末，氨磺必利组躯体功能和社会功能的改善优于利培酮组（P〈0．05）；氨磺必利组较利培酮组不良反应轻微（P〈0．05）。结论氨磺必利有助于晚发性分裂症提高长期疗效和生活质量的改善。
- 刘琳琳段妮王东明梁静宋秀花
- 关键词：氨磺必利生活质量
- 慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型杏仁中央核蛋白激酶A表达变化被引量：2
- 2012年
- 目的:分析慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶(CPA)建立前后、消退后及重建后,与成瘾密切相关的脑区杏仁中央核(CeA)内蛋白激酶A(PKA)蛋白表达的适应性变化,探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:①将雄性SD大鼠分为实验组(慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组,MN),对照组(慢性吗啡注射+生理盐水催瘾组,MS),慢性生理盐水注射+纳洛酮催瘾组,SN),每组24只。采用慢性吗啡注射(10 mg/kg,BID,ip)后给予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠CPA模型。②在CPA建立前后、消退后及重建后,采用免疫组织化学方法检测CeA内PKA蛋白表达情况。结果:MN组在CPA建立前后、消退后及重建后CeA内PKA的蛋白表达出现适应性变化(P<0.05),建立后(Day7,134.43±4.481,P<0.05),消退后(Day13,141.01±3.360,P<0.01)及重建后(Day14,137.18±40.330,P<0.05)PKA蛋白表达水平均低于建立前(Day5,124.48±6.722)。而MS组(P>0.05)和SN组(P>0.05)在CPA的各个时间点PKA的蛋白表达变化差异均无显著性。结论:①CeA内PKA蛋白的低表达导致的厌恶的中枢状态,可能是CPA建立的关键的神经机制。②CeA内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础。
- 宋秀花李文强冯玉芳张景丹石玉中张瑞岭李毅
- 关键词：条件性位置厌恶蛋白激酶A杏仁中央核免疫组化
- 构建吗啡依赖条件性位置厌恶模型大鼠伏隔核壳区相关基因的表达被引量：1
- 2013年
- 背景:腺苷酸环化酶Ⅷ涉及促进吗啡耐受、戒断和强化性能,对晚期长时程增强效应、长时程记忆和对应激的适应等可塑性变化中发挥重要的作用。目的:基于慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断建立的条件性位置厌恶动物模型,观察在条件性位置厌恶建立前后,与成瘾密切相关脑区伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达的适应性变化。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,设模型组(吗啡+纳洛酮组)、吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。模型组采用连续6.5d慢性吗啡腹腔注射10mg/kg,纳洛酮一次催瘾注射0.3mg/kg,同时与条件性位置训练箱搭配建立大鼠条件性位置厌恶模型,对照组依模型组对照注射等体积生理盐水。在条件性位置厌恶建立前后,采用免疫组织化学方法检测伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因的表达水平。结果与结论:条件性位置厌恶建立前,3组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区表达水平差异无显著性意义(F=4.651,P=0.052);条件性位置厌恶建立后,吗啡+纳洛酮组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区(F=4.874,P=0.028)内表达水平显著高于吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。结果提示,伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ水平可能是调节阿片类物质戒断所致厌恶动机的关键因子之一;腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达水平的变化可能是条件性位置厌恶建立相关的神经适应性变化的重要分子基础之一。
- 张景丹李文强宋秀花娄百玉石玉中李毅
- 关键词：吗啡戒断条件性位置厌恶
- 慢性吗啡依赖大鼠CPA的建立、消退和重建过程中部分脑区内Kappa阿片受体表达变化
- 目的探讨慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断CPA建立、消退及重建过程中,与成瘾密切相关的一些脑区如伏隔核壳区(the shell of nucleus accumbens,AcbSH)、杏仁核复合体的中央核(central ...
- 宋秀花石玉中李毅李文强
- 文献传递
- 慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型部分脑区蛋白激酶A和Kappa阿片受体表达变化
- 背景 阿片成瘾是一种慢性复发性脑病,可导致一系列严重的社会和经济问题。长期应用可产生精神依赖和躯体依赖,一旦停药将产生戒断综合症。戒断症状令物质成瘾者极其厌恶,从而负性强化了冲动的觅药行为和复吸。本文以慢性吗啡依赖大鼠纳...
- 宋秀花
- 关键词：条件性位置厌恶蛋白激酶A免疫组化
- 文献传递
- 慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶过程杏仁核中央核Kappa阿片受体表达变化
- 2014年
- 目的:探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:采用慢性吗啡腹腔注射注射一日两次(10 mg/kg)后予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型。在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测杏仁核中央核(CeA)内Kappa阿片受体(KOR)表达情况。结果:CPA建立前,吗啡注射+纳洛酮催瘾组(MN组)KOR蛋白表达水平(132.89±10.35)与吗啡对照组(MS组)(109.83±7.30)和纳洛酮组(SN组)(121.00±2.73),差异无统计学意义(P>0.05)。CPA建立后,三组KOR蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01)其中MN组(99.56±7.67)低于MS组(85.43±7.81,P<0.01),高于SN组(118.25±1.71,P<0.01)。结论:1杏仁核中央核内Kappa受体的适应性变化,可能是慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型建立的基础。2杏仁核中央核内Kappa受体的表达变化可能引起了慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型发生突触可塑性的变化。
- 宋秀花吕江玲李文强张景丹石玉中张瑞岭李毅
- 关键词：条件性位置厌恶戒断免疫组化
