宋杰
- 作品数：16 被引量：89H指数：7
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目十堰市科学技术研究与开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律自动化与计算机技术更多>>
- 黄芪多糖通过活化AMPK和促进骨骼肌FAT/CD36转位改善成肌细胞FFAs代谢被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对骨骼肌游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)代谢的影响及其机制。方法:培养小鼠C2C12成肌细胞;MTT法检测不同浓度FFAs作用不同时间对细胞活性的影响。根据MTT结果选取FFAs最适浓度和时间处理细胞并用APS干预,采用乙酰辅酶A合成酶-乙酰辅酶A氧化酶法检测APS干预前后培养液FFAs浓度;Western blotting测APS干预前后细胞膜脂肪酸转位酶(FAT/CD36)、总FAT/CD36、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK)和总AMPK蛋白表达。结果:FFAs对细胞的毒性呈浓度和时间依赖性。与FFAs组比较,FFAs+APS组细胞膜FAT/CD36及p-AMPK蛋白表达增加(P<0.05),而总FAT/CD36及总AMPK蛋白表达无明显差异(P>0.05),同时培养液FFAs浓度降低,细胞活性增加(P<0.05)。结论:APS可以增加骨骼肌细胞对FFAs的摄取利用,其机制可能与活化AMPK和促进FAT/CD36转位有关。
- 胡阳黔李静刘坚欧阳静萍宋杰
- 关键词：黄芪多糖游离脂肪酸腺苷酸活化蛋白激酶
- 黄芪多糖活化AMPK减轻游离脂肪酸对C2C12成肌细胞的细胞毒性被引量：12
- 2012年
- 目的:探讨黄芪多糖(APS)减轻游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)对骨骼肌细胞的毒性作用及其机制。方法:培养C2C12成肌细胞分5组:对照组、APS组、5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-β-D-ribofuranoside,AICAR)组、FFAs组和FFAs+APS组。MTT法检测C2C12细胞存活率;透射电镜观察细胞超微结构;Western blotting检测细胞内腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activatedprotein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)表达水平;高效液相色谱法测定细胞胞浆AMP/ATP比值。结果:(1)与FFAs组比较,APS显著提高细胞存活率(P<0.05);(2)透射电镜观察发现,APS作用24 h后可以减轻FFAs导致的线粒体肿胀;(3)Western blotting结果显示:与FFAs组比较,APS作用24 h后显著增加p-AMPK表达(P<0.01)及p-ACC表达(P<0.05),而不影响总AMPK表达(P>0.05);(4)AMP/ATP比值检测结果:与FFAs组比较,APS作用24 h后细胞内AMP/ATP比值增加(P<0.01)。结论:APS可以减轻FFAs对骨骼肌细胞的毒性,其机制可能与保护线粒体、激活AMPK途径有关。
- 宋杰李静胡阳黔刘坚欧阳静萍
- 关键词：黄芪多糖游离脂肪酸乙酰辅酶A羧化酶线粒体
- 论国际法律文化传播
- 国际法具有自己独特的价值与理念,因而同样形成一种法律文化即国际法律文化.文化因素在国际法的发展中扮演着重要的角色.国际法的输出首先是作为一种文化现象,并对输入国的传统法制秩序产生了程度不一的影响.国际法律文化的传播模式有...
- 宋杰
- 关键词：文化因素国际法治
- 文献传递
- 黄芪多糖对肝癌细胞生长增殖凋亡及AMPK-mTOR信号通路的影响被引量：17
- 2015年
- 目的 观察黄芪多糖（APS）对肝癌细胞生长增殖的作用及对AMPK信号通路的影响.方法 以200、300、400 mg/L浓度黄芪多糖处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h,采用MTT法检测细胞抑制率,荧光显微镜下观察细胞凋亡,Western blot法测定细胞总腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的蛋白表达情况.结果 各种浓度的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖均有明显抑制作用（P＜0.05）;300 mg/L浓度的黄芪多糖较200 mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用更加显著（P＜0.05）;而400 mg/L与300 mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用差异无统计学意义（P＞0.05）.荧光显微镜观察发现各种浓度黄芪多糖均可促进肝癌HepG2细胞凋亡（P＜0.05）,其中300 mg/L的黄芪多糖较200 mg/L作用显著（P＜0.05）;而400 mg/L与300 mg/L的黄芪多糖促进肝癌HepG2细胞凋亡的作用差异无统计学意义（P＞0.05）.Western blot结果表明黄芪多糖能够增加p-AMPK的表达（P＜0.05）,并抑制其下游p-mTOR蛋白表达（P＜0.05）.AMPK阻断剂compound C处理后黄芪多糖抑制肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用被阻断.结论 黄芪多糖可抑制肝癌细胞生长增殖并促进凋亡,其机制与AMPK-mTOR信号通路有关.
- 宋杰李静黄铁柱胡阳黔
- 一种模拟结构实际振动形态的驱动式风洞试验系统
- 本发明提供一种模拟结构实际振动形态的驱动式风洞试验系统，包括数控电路组件、驱动式振动组件和多自由度结构组件。所述数控电路组件包括电路控制器、电机驱动器，电机驱动器接收控制器指令并控制驱动式振动组件中的伺服电机转动，所述驱...
- 樊星妍邹良浩宋杰余敏
- 文献传递
- 黄芪多糖改善高游离脂肪酸(FFAs)致骨骼肌细胞的脂毒性
- 宋杰
- 关键词：黄芪多糖脂毒性游离脂肪酸
- 国际法院司法实践中的解释问题研究
- 宋杰
- 黄芪多糖通过活化AMPK-eNOS信号通路减轻游离脂肪酸对人血管内皮细胞的损伤被引量：20
- 2015年
- 目的:研究黄芪多糖对游离脂肪酸所诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),实验分为正常对照组、黄芪多糖组[黄芪多糖(200 mg/L)处理24 h]、游离脂肪酸组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)共同处理24 h]、游离脂肪酸加黄芪多糖组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)和黄芪多糖(200 mg/L)共同处理24 h]和compound C组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)、黄芪多糖(200 mg/L)及AMPK阻断剂compound C(10μmol/L)处理24 h]。采用MTT法检测细胞活性,硝酸还原酶法测定培养液中一氧化氮(NO)含量,Western blot法测细胞总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)的蛋白水平。结果:黄芪多糖组各项指标较正常对照组无显著差异。MTT结果显示游离脂肪酸组的细胞活性较正常对照组明显下降,游离脂肪酸加黄芪多糖组的细胞活性较游离脂肪酸组明显好转,compound C组的细胞活性与游离脂肪酸组无显著差异。游离脂肪酸组的NO含量及p-AMPK、p-e NOS水平较对照组明显减少,黄芪多糖能显著抑制游离脂肪酸所致的NO含量及p-AMPK、p-e NOS水平的减少,compound C则可阻断黄芪多糖的作用。各组AMPK及e NOS表达均无明显差异。结论:黄芪多糖可以减轻游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与AMPK-e NOS信号通路有关。
- 宋杰胡阳黔刘坚李静
- 关键词：黄芪多糖腺苷酸活化蛋白激酶内皮一氧化氮合酶游离脂肪酸一氧化氮
- 阿魏酸钠对高脂血症致动脉粥样硬化过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响被引量：9
- 2008年
- 目的:观察阿魏酸钠(SF)对高脂血症引起的动脉粥样硬化(AS)过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响,进一步探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:高胆固醇喂养复制AS动物模型;以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞体外共培养,诱导建立泡沫细胞模型,与人肝母细胞瘤细胞株HepG2细胞体外共培养,建立损伤细胞模型;分别给予SF进行干预。检测实验动物AS斑块面积和血脂水平,油红O染色观察RAW264.7细胞内脂质堆积情况,高效液相色谱定量分析RAW264.7细胞内胆固醇的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定HepG2细胞肝脂酶(HL)mRNA的表达水平。结果:(1)与高脂组相比,高脂+SF组动物主动脉粥样斑块面积明显减小(P<0.01),血浆甘油三酯水平显著降低(P<0.01),但血浆胆固醇水平无明显改变(P>0.05);(2)与ox-LDL组相比,ox-LDL+SF处理组中HepG2细胞HL mRNA表达水平显著增加(P<0.01),但RAW264.7细胞内胆固醇含量无明显改变(P>0.05)。结论:SF能降低高胆固醇导致的AS斑块面积,具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与上调HL mRNA表达水平从而降低血浆甘油三酯水平有关,而与血浆胆固醇水平和ox-LDL诱导的巨噬泡沫细胞形成无关。提示血浆甘油三酯升高是AS的独立危险因素,HL介导的甘油三酯代谢途径可能是AS治疗的潜在靶点。
- 熊鸣毕勇毅张德玲宋杰杨海鹭徐怡欧阳静萍
- 关键词：动脉硬化阿魏酸钠胆固醇甘油三酯
- 黄芪多糖改善游离脂肪酸致胰岛β细胞的脂毒性被引量：9
- 2014年
- 目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用及机制。方法体外分离培养Wistar大鼠胰岛细胞,分为4组:对照组、APS组、FFA组、FFA+APS组。各组细胞培养72h测胰岛内三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,基础状态胰岛分泌情况,Western blot法测胰岛β细胞内总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK),肉毒碱软脂酰转移酶-1(CPT-1)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达情况。结果①FFA使胰岛内TG、FFA含量增加(均P<0.01),APS使胰岛内TG、FFA含量减少(均P<0.01);②油红O染色提示FFA组胰岛内脂质蓄积增加,APS可减少脂质蓄积;③FFA使胰岛素分泌增加(P<0.01),APS减少胰岛素分泌(P<0.01);④FFA抑制p-AMPK、CPT-1、ACC表达,APS使p-AMPK、CPT-1、ACC表达增加(均P<0.01)。结论 FFA使胰岛内脂质蓄积增加,胰岛素分泌增加,形成高胰岛素血症。APS可以通过AMPK脂代谢途径减少胰岛内脂质蓄积,同时减少胰岛素分泌,减轻高胰岛素血症,从而对FFA导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性起到保护作用。
- 胡阳黔李静刘坚王文峰宋杰
- 关键词：黄芪多糖游离脂肪酸腺苷酸活化蛋白激酶脂毒性胰岛Β细胞
