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宋月佳

作品数:15 被引量:38H指数:4
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇鼠脑
  • 4篇缺血
  • 3篇血管
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇胃癌
  • 3篇脑缺血
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇血性
  • 2篇受体
  • 2篇凝血
  • 2篇凝血酶
  • 2篇卒中
  • 2篇细胞
  • 2篇脑梗
  • 2篇脑梗死
  • 2篇内皮

机构

  • 15篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇黑龙江省医院
  • 1篇山西省肿瘤医...
  • 1篇济南市历下区...

作者

  • 15篇宋月佳
  • 11篇戚基萍
  • 5篇昝丽坤
  • 4篇周敏
  • 4篇吴鹤
  • 4篇孙玉兰
  • 3篇刘娜
  • 3篇丛玉玮
  • 3篇李恒
  • 3篇贾影
  • 3篇滕国鑫
  • 2篇王梦迪
  • 2篇刘微
  • 2篇顾云鹤
  • 2篇崔苗苗
  • 1篇刘涛
  • 1篇佟志国
  • 1篇宋菡姝
  • 1篇姜杰
  • 1篇王英炜

传媒

  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 2篇中华神经医学...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇中华医学会病...
  • 1篇中华医学会病...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2009
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
2型糖尿病对鼠缺血性卒中的影响被引量:5
2011年
目的 研究2型糖尿病大鼠诱导血管内皮生长因子(VEGF)和血管增生作用及其在大脑中动脉局灶性脑缺血后对梗死体积、梗死后出血的影响.方法 诱导制备2型糖尿病大鼠,糖尿病大鼠与正常血糖鼠均采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型.应用墨汁灌注脑血管法观察脑内血管,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色法检测梗死体积,免疫组织化学方法 检测VEGF与CD34的表达.结果 墨汁灌注脑血管后在糖尿病组可见细小血管明显增生.TTC染色见糖尿病组梗死局限在皮质下,成蚕豆样,正常血糖组梗死相对弥散,广泛累及皮质,且糖尿病组梗死体积[(80.07±11.21)mm3]明显小于正常血糖组[(98.91±14.86)mm3],差异具有统计学意义(t=2.48,P=0.0326).糖尿病组可见明确的梗死后出血.免疫组织化学结果 显示VEGF与CD34的表达在糖尿病组明显高于正常血糖组,且差异均具有统计学意义.结论 糖尿病脑缺血性梗死后VEGF与CD34表达高于正常血糖组.糖尿病可明显诱导脑血管扭曲、重构及新生.这些病理性血管在脑缺血后可能会减小梗死体积但加重梗死后出血而影响预后.
贾影宋月佳昝丽坤滕国鑫刘娜周敏孙玉兰戚基萍
关键词:脑缺血脑梗死血管内皮生长因子A
苦参碱对胶质瘤大鼠模型中Fas表达的调节作用的实验研究被引量:3
2009年
目的探讨苦参碱应用前后C6脑胶质瘤大鼠模型中Fas因子的表达变化及意义。方法采用脑立体定向技术,将体外培养的C6胶质瘤细胞注入大鼠尾状核区制备胶质瘤大鼠模型,并根据是否用药及用药量的多少分为空白对照组、冰片组、苦参碱低剂量组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量+冰片组、苦参碱高剂量+冰片组。通过大鼠生存状态、标本的大体所见、MRI、HE染色观察苦参碱对胶质瘤大鼠模型生存质量及胶质瘤体积的影响,用免疫组织化学方法检测苦参碱对胶质瘤大鼠模型肿瘤细胞中Fas表达的影响。结果大鼠生存状态、标本的大体所见、MRI及HE染色显示苦参碱可显著提高胶质瘤大鼠模型的生存质量,抑制胶质瘤细胞增殖。免疫组化结果显示,苦参碱低剂量+冰片组(98.16±11.82)、苦参碱高剂量+冰片组(112.80±12.12)Fas表达高于空白对照组(39.09±7.79)、冰片组(46.87±7.43)、苦参碱低剂量组(42.41±7.83)、苦参碱高剂量组(44.20±7.47),苦参碱高剂量+冰片组Fas表达高于苦参碱低剂量+冰片组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论苦参碱能增加胶质瘤细胞中Fas的表达,抑制胶质瘤细胞增殖。
戚基萍刘微张淑君昝丽坤孙玉兰宋月佳
关键词:苦参碱神经胶质瘤FAS
大鼠脑缺血后血管内皮生长因子和血管生成素的表达变化及其作用被引量:10
2011年
目的 探讨大鼠脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(angiopoietin,Ang)的表达变化及其在血管生成和血管通透性变化中的作用.方法 选择160只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为假手术组,缺血2h、6h、12h、1d、3d、7d和14d组,用线栓法制作大脑中动脉阻塞脑缺血损伤模型,分别于脑缺血后不同时间点处死大鼠.通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot及免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血后不同时间点VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化.CD31标记鼠脑缺血后不同时间点的血管数量.Evans blue检测血脑屏障通透性.结果 大鼠脑缺血后VEGF mRNA表达逐渐增高,12 h达第一个高峰(0.7249 ±0.1933,P<0.01),7d达第二个高峰(0.5264±0.1519,P<0.01);VEGF蛋白表达也逐渐增高,于12 h达高峰(1.1017±0.1302,P<0.01).Ang-2 mRNA和蛋白在脑缺血组织也逐渐增高,均12 h达高峰(0.6747±0.2416,P<0.01;1.1197±0.1780,P<0.01).与之相反,Ang-1 mRNA和蛋白表达逐渐降低,分别于3 d(0.3220±0.1427,P<0.01)和1 d(0.1298±0.0293,P<0.01)达最低水平,这些因子在脑缺血后的表达促进血管生成.脑缺血后血管通透性逐渐增加,EB含量在缺血1d达高峰[(6.219±0.887) μg/g,P<0.01].结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,在组织损伤修复过程中发挥着重要的作用.
昝丽坤宋月佳滕国鑫李恒刘微贾影周敏孙玉兰戚基萍
关键词:血管内皮生长因子类血管生成素类脑缺血毛细血管通透性
人脑梗死后细胞骨架蛋白的时空表达与凋亡相关性研究
戚基萍朱宏丛玉玮吴鹤姜杰昝丽坤张志毅李丹阳宋月佳李恒赵瑞萍
该省地处北方,天气寒冷,脑梗死成为该省高发疾病,其发病年龄趋于年轻化,而其发生发展的病理生理机制尚不明确,这给临床有针对性的治疗带来困难,同时也给脑梗死的相关研究带来了广阔的应用潜能与前景。该课题研究揭示神经细胞骨架的时...
关键词:
关键词:脑梗死脑血管疾病
利拉鲁肽对糖尿病大鼠体重、血糖以及鼠脑的影响
2021年
目的分析利拉鲁肽对糖尿病大鼠体重、血糖以及鼠脑的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠产生胰岛素抵抗构建2型糖尿病模型,腹腔连续注射利拉鲁肽[0.3 mg/(kg·d)]6周,每周测量大鼠体重与血糖,注射6周后,测定鼠脑ANG-2,HMGB-1表达含量以及微血管密度(CD34)。结果在利拉鲁肽治疗组中,在第1周到第3周末大鼠的体重降低,3周后对体重的控制出现差异;利拉鲁肽对血糖影响存在个体差异,表达不一。与正常对照组相比,糖尿病组大鼠鼠脑内的ANG-2和HMGB-1表达增加(P<0.05);与糖尿病组大鼠相比,利拉鲁肽治疗组的大鼠鼠脑中ANG-2和HMGB-1表达降低(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病组大鼠大脑中CD34表达下降(P<0.05);而利拉鲁肽治疗组的大鼠鼠脑与糖尿病组大鼠鼠脑相比,其CD34表达升高(P<0.05)。结论利拉鲁肽能在短期内降低糖尿病大鼠的体重;利拉鲁肽通过影响ANG-2、HMGB-1和CD34的表达,可能对糖尿病大鼠大脑起到预防和保护的作用。
宋月佳鹿芃恬王梦迪刘琪华威李嘉瑶董祥慧戚基萍
关键词:糖尿病利拉鲁肽血糖体重
大鼠脑出血后脑组织蛋白酶连接素-1、凝血酶和蛋白酶激活受体-1表达变化的实验研究被引量:6
2009年
目的研究大鼠实验性脑出血后脑组织内蛋白酶连接素-1(PN-1)、凝血酶及蛋白酶激活受体-1(PAR-1)的表达及变化规律。方法采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型,Western blot方法检测假手术组及脑出血模型组不同时程(3h、6h、10h、12h、24h、48h、120h)PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达水平。结果假手术组可以检测到少量PN-1、凝血酶和PAR—1蛋白的表达;PN-1于脑出血后3h开始增加,此后持续上升,10h达高峰,后逐渐回降;凝血酶于脑出血后12h显著增加,48h达高峰;PAR—1于脑出血后3h即显著增加,48h达高峰,120h仍处于较高水平。脑出血后各时间点PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达量与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。PN-1与PAR-1在脑出血后10h时呈负相关(F=0.900,P〈0.05),PN一1与凝血酶在脑出血后12h、120h时呈负相关(r=-0.900,P〈0.05;r=-0.895,P〈0.05)。结论脑出血后增多的凝血酶通过不断激活PAR—1从而介导了脑出血后的神经损伤过程,与此同时凝血酶抑制剂PN—1也大量表达,一定程度上抑制凝血酶过表达所引起的毒性效应;脑出血后三种蛋白的表达增加可能与脑出血后神经损伤的发病机制有关。
李恒吴鹤丛玉玮宋月佳顾云鹤刘涛戚基萍
关键词:脑出血凝血酶蛋白酶激活受体-1
Ezrin、c--Met和CD44v6在胃癌中的表达及其相关性
宋月佳
Ⅱ型糖尿病对鼠缺血性脑卒中的影响
目的研究Ⅱ型糖尿病鼠诱导血管内皮生长因子(VEGF)和血管增生作用及其在大脑中动脉局灶性脑缺血后对梗死体积,梗死后出血的影响。方法诱导制备Ⅱ型糖尿病大鼠,糖尿病大鼠与正常血糖鼠均采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型。...
贾影宋月佳昝丽坤滕国鑫刘娜周敏孙玉兰
文献传递
上皮间质转化在胃癌及相应转移淋巴结中的表达及意义被引量:3
2015年
目的探讨上皮间质转化(EMT)标志物在胃癌组织和转移淋巴结中的表达情况及其与恶性生物学行为的相关性。方法采用免疫组化法检测145例胃癌、25例异常增生、13例肠化、42例转移淋巴结及40例正常胃黏膜组织中EMT标志物Ecadherin、β-catenin、N-cadherin、转化生长因子β1(TGF-β1)及Snail的表达情况。结果胃癌组织中E-cadherin、β-catenin、Ncadherin、TGF-β1及Snail的阳性表达率分别为73.5%、65.5%、14.5%、53.1%、35.9%,正常胃黏膜组织中分别为100%、100%、0%、27.5%、2.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。E-cadherin、β-catenin表达水平的降低及TGF-β1表达水平的升高与胃癌浸润程度有关(P<0.05)。E-cadherin与β-catenin的表达呈正相关,而与TGF-β1呈负相关(P<0.05)。N-cadherin与TGF-β1的表达呈正相关(P<0.05)。转移淋巴结中,E-cadherin和β-catenin的表达水平高于胃癌组织,而TGF-β1的表达低于胃癌组织(P<0.05)。结论 TGF-β1和Snail的高表达以及E-cadherin、β-catenin、N-cadherin的低表达与胃癌的浸润和转移有密切关系;在胃癌的发展过程中,E-cadherin向N-cadherin转化及TGF-β1表达可能发挥重要作用。淋巴结转移灶中出现了间质上皮转化(MET)。
崔苗苗宋月佳顾云鹤戚基萍
关键词:胃癌淋巴结转移
大鼠脑缺血再灌后凝血酶与PAR-1的表达及意义被引量:5
2009年
目的探讨大鼠脑缺血再灌后凝血酶(thrombin)及蛋白酶活化受体-1(PAR-1)的表达变化及意义。方法栓线法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,用Western Blot方法检测对照组及脑缺血2h再灌注不同时程组(12、24h,3、7d)凝血酶和PAR-1蛋白表达水平。结果对照组可以检测到少量凝血酶(thrombin)和PAR-1的表达,两种蛋白于再灌注12h显著上升,3d达高峰(P<0.01),7d下降;缺血再灌注后凝血酶与PAR-1的表达呈高度正相关(r=0.934,P<0.01)。结论凝血酶和PAR-1蛋白的表达增加可能与脑缺血再灌注损伤的发病机制有关;凝血酶可能通过激活PAR-1参与了再灌注损伤的病理生理过程。
李恒吴鹤黄小义丛玉玮宋月佳周敏戚基萍
关键词:凝血酶蛋白酶活化受体-1脑缺血再灌注BLOT
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