孔庆利
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金国家重点基础研究发展计划中华医学基金会基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿尔茨海默病患者血清中巨噬细胞集落刺激因子被引量：2
- 2002年
- 目的寻找阿尔茨海默病(Alzheimersdisease,AD)患者早期诊断和监视病情动态变化的血清检测指标。方法检测70例AD患者、52例年龄匹配的健康人(对照组)和22例血管性痴呆(VAD)对照患者血清中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的水平,以及32例AD患者和20例年龄匹配的健康人(对照组)血清中IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并结合AD患者的病情进行分析对比。结果AD患者组血清中M-CSF水平显著高于对照组(P<0.01)和VAD患者组(P<0.05);血清M-CSF水平主要在AD早期(轻、中度痴呆阶段)升高,在AD晚期(重度痴呆)则处于正常水平。AD患者组血清中IL-1β水平明显高于对照组(P<0.05),但血清中TNF-α和IL-6处于正常水平。结论血清M-CSF水平的检测是一种方便、敏感的方法,可望作为AD患者早期诊断的生物学标志。
- 孔庆利张建民张振馨葛平江徐亚君秘汝顺赵玉华隋延萍何维
- 关键词：阿尔茨海默病巨噬细胞集落刺激因子AD
- 阿尔茨海默病高龄患者血小板功能的失常
- 2004年
- 孔庆利许晓东徐亚君秘汝顺
- 关键词：阿尔茨海默病血管性痴呆血小板粘附血小板聚集
- 中药复方CHPⅡ对PDAPP^(V717I)转基因小鼠脑组织病变的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 研究中药复方 (CHPII)对PDAPPV71 7I转基因小鼠脑组织内病理改变的影响。 方法 通过免疫组织化学染色检测CHPⅡ对PDAPPV71 7I转基因小鼠脑组织内淀粉样蛋白沉淀和反应性星形胶质细胞活化程度的影响。 结果 CHPⅡ治疗组PDAPPV71 7I转基因小鼠脑组织内淀粉样蛋白沉淀的水平明显低于对照组和脑复康组 ,反应性星形胶质细胞的活化程度也明显降低。 结论 CHPⅡ能够明显降低PDAPPV71 7I转基因小鼠脑组织内淀粉样蛋白沉淀 ,降低脑组织内的神经炎症反应。
- 张建民胡愉王红孔庆利刘庆丰何维
- 关键词：阿尔茨海默病中药淀粉样蛋白神经炎症
- 巨噬细胞集落刺激因子在PDAPP^(V717I)转基因小鼠脑组织中的表达被引量：1
- 2004年
- 目的鉴定巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在阿尔茨海默病(AD)模型PDAPPV717I转基因小鼠脑组织中表达与分布情况。方法通过原位杂交和免疫组织化学套染技术检测PDAPPV717I转基因小鼠脑组织中M-CSFmRNA的表达与分布情况。结果PDAPPV717I转基因小鼠脑组织中M-CSFmRNA的表达水平显著高于年龄匹配的非转基因小鼠(P<0.01),而且M-CSFmRNA主要由活化的反应性星形胶质细胞产生。结论星形胶质细胞在AD的神经病理发生发展过程中发挥重要作用。
- 张建民孔庆利王红秦川何维
- 关键词：阿尔茨海默病巨噬细胞集落刺激因子
- 阿尔茨海默病和血管性痴呆高龄患者的血小板功能
- 2005年
- 目的:观察阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血小板功能变化,探讨血小板功能变化在两种疾病中的价值。方法:实验于2001-08/09在北京医院血液科实验室完成。血清标本均来自北京第一社会福利医院住院患者和健康体检者,按照临床阿尔茨海默病和血管性痴呆的诊断标准选取高龄阿尔茨海默病组患者15例,血管性痴呆组患者24例和高龄正常对照组25例。对受检者行肘静脉穿刺取血3mL,与抗凝剂充分混匀,室温静置1h后检测并计算血小板黏附率和血小板聚集率,并进行各组血小板黏附率和聚集率异常百分率的比较。结果:阿尔茨海默病组、血管性痴呆组和正常对照组血小板黏附功能异常比例分别为53%,71%,5%,血小板聚集功能异常比例分别为60%,67%,12%。卡方检验显示三组研究对象血小板黏附和血小板聚集功能异常明显(P<0.01)。结论:阿尔茨海默病患者和血管性痴呆高龄患者血小板黏附和血小板聚集功能异常百分率明显增高,可以作为临床辅助诊断,但是无法用于区分阿尔茨海默病和血管性痴呆患者。
- 孔庆利许晓东徐亚君秘汝顺
- 关键词：阿尔茨海默病痴呆血小板黏附血小板聚集
- 喉癌患者血清巨噬细胞集落刺激因子的检测
- 2005年
- 目的通过对喉癌患者外周血巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)进行检测,探讨M-CSF对肿瘤的影响及其作用机理。方法用ELISA法检测31例喉鳞状细胞癌患者和17例年龄和性别匹配的正常对照者血清中的M-CSF、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度,并进行统计学分析。结果31例喉癌患者血清中M-CSF浓度(341.37±80.57pg/ml)较17例正常对照(281.22±72.11pg/ml)升高(P<0.05),而且在癌转移患者中浓度更高(P=0.036)。结论喉癌患者血清中M-CSF浓度升高,且同肿瘤的淋巴结转移有关,浓度越高转移的可能性就越大。
- 葛平江张宝泉张建民孔庆利高志强王辉何维
- 关键词：喉癌M-CSF血清肿瘤坏死因子A巨噬细胞集落刺激因子
- 阿斯匹林对喉癌细胞系Hep-2生长抑制作用的实验研究被引量：4
- 2004年
- 目的 通过体外实验研究阿斯匹林对人喉癌细胞系的抑制咋用,探讨阿斯匹林对喉癌细胞的抑制作用机理。方法 MTT法、3H-胸腺嘧啶(3H-TDR)掺入法、流式细胞仪测试不同浓度下阿斯匹林抑制喉癌细胞株Hep-2的增殖的程度和对细胞周期的变化,采用PI和H033342双染荧光显微镜下观测细胞的凋亡状况。结果 阿斯匹林浓度越高对细胞的增殖抑制就越大,滞留于G0/G1期的细胞数越多。结论 阿斯匹林对Hep-2细胞具有抑制增殖的作用,主要是通过细胞毒及阻止细胞进入S期来作用,其诱导凋亡的作用较小。意义 为临床上使用非甾体类药物作为头颈部肿瘤预防用药提供实验室依据。
- 葛平江张宝泉高志强张建民孔庆利何维
- 关键词：阿斯匹林喉癌癌细胞系HEP-2细胞胸腺嘧啶荧光显微镜
