- 细胞色素氧化酶mRNA在高氧暴露早产大鼠肺组织中的表达变化被引量：1
- 2007年
- 目的观察85%高浓度氧(高氧)暴露下早产新生大鼠肺组织的病理改变及线粒体DNA编码细胞色素氧化酶亚基(COXI、COXII、COXIII)mRNA表达的动态变化,探讨其在早产大鼠高氧肺损伤发生、发展中的可能作用。方法早产SD大鼠生后1d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于85%氧气中,空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于暴露满1、4、7、10和14d时,每组取动物8只,行肺组织病理学检查,半定量逆转录聚合酶链反应测定COXI、COXII和COXIII mRNA的表达。结果(1)高氧暴露4d即可见肺泡炎和肺发育滞后的改变。(2)与同时间点空气组相比,高氧暴露1d和4d时,COXI mRNA的表达显著增强(P<0.05和P<0.01),其后开始下降,7d时两组差异无显著性(P>0.05),10d时较空气组显著降低(P<0.01),14d时复又增高,且明显高于空气组,差异有非常显著性(P<0.01)。COXII和COXIII mRNA在各时间点的表达差异无显著性。结论85%高氧暴露诱导早产新生大鼠肺组织线粒体DNA编码COX亚基异常表达,这种变化可能参与了高氧肺损伤的发生。
- 姜娜常立文卢红艳李文斌蔡成彭琼玲
- 关键词：高氧肺损伤细胞色素氧化酶
- 高氧对早产新生大鼠肺组织细胞色素b、三磷酸腺苷合成酶6表达的影响被引量：10
- 2006年
- 目的探讨高浓度氧暴露对早产新生大鼠肺组织细胞色素b(Cyt b)、ATP合成酶6(ATPase 6)动态表达的影响。方法早产新生SD大鼠生后1 d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于常压氧舱中,氧质量浓度>85%;空气组置于同一室常压空气中。两组分别于高氧或空气暴露后1、4、7、101、4 d提取肺组织RNA,采取半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Cyt b、ATPase 6 mRNA表达;应用免疫组化方法检测肺组织切片Cyt b。结果1.与空气组比较,高氧暴露14、d Cyt b mRNA含量及其表达显著增强(P<0.05);7 d后Cyt b呈下降趋势,其表达较空气组减弱,但两者比较无显著性差异(P>0.05)。2.高氧组与空气组比较,ATPase 6 mRNA表达于1 d时显著增强(P<0.05),4 d虽无显著改变(P>0.05)但仍增强;7、10 d时减弱;14 d又极显著增强(P<0.01)。3.随日龄变化高氧暴露后,肺组织Cyt b免疫组化结果与Cyt b mRNA表达相似。与空气组比较,高氧暴露14、d肺组织Cyt b表达显著增强(P<0.05);7 d后Cyt b呈渐下降趋势,其表达较空气组减弱,但7、10 d两者比较无显著性差异,14 d极显著减弱。结论线粒体呼吸链中Cyt b、ATPase 6在肺发育中起重要作用。高氧诱导线粒体呼吸链中Cyt b、AT-Pase 6结构和功能改变,导致氧化磷酸化解耦联,参与高氧肺损伤的发病机制。
- 蔡成常立文卢红艳彭琼玲姜娜刘敬李文斌
- 关键词：高氧早产细胞色素B
- 高氧对早产大鼠肺表面活性蛋白C表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨高氧对早产大鼠肺表面活性蛋白C(SP-C)表达的影响。方法孕21dSD早产大鼠,生后12～24h内随机分为空气组、高氧组。于空气或高氧暴露后1、4、7、10和14d提取肺组织,采用RT-PCR测定SP-C mRNA表达,免疫组化和Western-blot检测SP"C蛋白表达。结果早产大鼠生后肺组织SP-C表达1d时最高,4d后表达渐减弱,其阳性染色信号主要定位于Ⅱ型肺泡上皮细胞。高氧暴露1d,肺组织SP-C mRNA及蛋白表达显著低于空气组,以后增加,高氧7d增加最明显,高氧14d时SP-C表达较空气组又减弱。结论SP-C参与了早产大鼠肺发育及高氧肺损伤的生理与病理过程,高氧暴露导致SP-C表达下调或功能障碍是促使高氧肺损伤发生发展的重要因素。
- 卢红艳常立文李文斌姜娜彭琼玲蔡成
- 关键词：早产肺发育高氧肺损伤
- 高氧对早产大鼠肺组织细胞色素氧化酶亚基Ⅰ表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨85%高体积浓度氧暴露对早产新生大鼠肺组织中线粒体DNA编码细胞色素氧化酶亚基Ⅰ(COXⅠ)动态表达的影响。方法早产SD大鼠生后d2随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于85%氧气中,空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于暴露满1、4、7、10和14 d时,提取肺组织RNA,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定COXⅠmRNA表达;采用免疫组织化学、免疫印迹(Western-blot)法检测COXⅠ蛋白表达。结果1.与空气组相比,高氧d1和d4 COXⅠmRNA的表达显著增强(P<0.05,0.01),其后开始下降,d7时两者无显著性差异(P>0.05),d10时较空气组显著降低(P<0.01),d14时又增高(P<0.01)。2.COXⅠ蛋白水平表达,与空气组相比,高氧d1和d4时,COXⅠ表达显著增强(P<0.01,0.05),d7时两者无显著性差异(P>0.05),其后开始下降,d10和d14时较空气组显著降低(P<0.01,0.05)。结论85%高体积浓度氧暴露诱导早产新生大鼠线粒体DNA编码COXⅠ异常表达,这种变化可能参与高氧肺损伤的发生。
- 姜娜常立文卢红艳李文斌彭琼玲蔡成
- 关键词：高氧早产
- 新生早产大鼠高氧暴露肺组织细胞色素C变化及其与肺细胞凋亡的关系被引量：2
- 2007年
- 目的研究新生早产大鼠吸入高浓度氧（以下简称高氧）后肺组织细胞内细胞色素C（cytochrome C，Cytc）表达及分布的变化及其与肺细胞凋亡的关系，探讨Cytc变化在高氧肺损伤中的作用。方法将新生早产SD大鼠随机分为高氧组和空气组，高氧组暴露于浓度为85％左右的氧气中建立高氧肺损伤模型。在生后1、4、7、10、14d各组取材，分别用RT-PCR技术检测肺组织Cytc和caspase-9 mRNA表达，用免疫组化法检测Cytc蛋白分布，脱氧核糖核酸转移酶介导的X-dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotid transferase-mediated X—dUTP nick end labeling，TUNEL）法检测肺细胞凋亡情况。结果生后第4天高氧组肺组织Cytc mRNA水平为0．5739±0．0228，第7天为1．1000±0．1050，均高于空气组（分别为0．4001±0．0383和0．6330±0．0740）（P均〈0．05）；高氧组肺组织caspase-9mRNA第4天为1．2975±0．0729，第7天为1．2012±0．0615，也分别高于空气组（分别为0．8428士0．0272和0．8086士0．0167）（P〈0．05）。生后各时间点肺组织Cytc免疫组化平均灰度值和肺组织细胞凋亡阳性率均高于空气组（P均＜0．01）。结论高氧暴露可致新生早产大鼠肺组织Cytc mRNA表达增加和Cytc分布变化，可能通过激活caspase-9进而导致肺细胞凋亡，从而导致高氧肺损伤。
- 刘敬常立文卢红艳李文斌蔡成姜娜彭琼玲
- 关键词：早产高氧症细胞色素C类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 高氧对早产大鼠肺组织细胞色素氧化酶表达的影响
- 目的迄今高氧肺损伤发病机制尚未完全阐明,多数学者认为氧化应激反应在其发生发展中扮演重要角色。线粒体是细胞内活性氧生产的主要场所和氧化损伤的主要靶细胞器。本课题旨在观察85/%高浓度氧暴露对早产新生大鼠肺组织中线粒体DNA...
- 姜娜
- 关键词：高氧早产肺损伤细胞色素氧化酶
- 文献传递网络资源链接
- 高校学生资助管理机构职能发挥中的问题与对策
- 学生资助的发展是高等教育收费制度改革顺利进行的基础，是高等教育事业持续、健康发展的重要保证，更是维护广大公民拥有平等受教育权利的保障。当今，各国政府都采取各类优惠的政策，积极发展本国的学生资助事业，甚至把学生资助事业作为...
- 姜娜
- 关键词：学生资助工作
- 文献传递
- 早产大鼠高氧肺损伤组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶的动态表达及其意义被引量：3
- 2007年
- 目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)脱氢酶亚单位1、2、5在早产大鼠高氧肺损伤组织中的动态表达及其意义。方法早产新生大鼠生后1d随机分为高氧和空气组,高氧组持续暴露于850mL/L氧气中,空气组置同一室内常压空气中。分别取二组大鼠高氧或空气暴露后1、4、7、10和14d肺组织标本,采用HE染色观察肺组织形态学改变,采用RT-PCR法在mRNA水平检测NADH脱氢酶亚单位1、2、5的表达。结果1.高氧暴露1、4d,早产大鼠肺组织形态较空气组无明显改变;高氧暴露7、10d,肺组织渐出现小血管充血扩张,肺泡腔内炎性细胞浸润,肺泡间隔增厚,肺泡数目减少、结构简单化和囊泡化等改变。2.空气组NADH脱氢酶亚单位1(ND1)和亚单位2(ND2)mRNA的表达随日龄增长渐降低,至7d时最低,随后其表达逐渐增高;空气组NADH脱氢酶亚单位5(ND5)mRNA的表达随日龄增长渐降低,至4d时最低,随后其表达逐渐增高。3.与同时间点空气组相比,高氧暴露后1、4和7dND1和ND5mRNA表达显著增强(Pa<0.05),随后其表达渐下降,10、14d时低于空气组,但二者相比差异无显著性意义(Pa>0.05);与同时间点空气组相比,高氧暴露后1、4d ND2 mRNA表达二组间差异无显著性意义(Pa>0.05),7d时较空气组极显著增强(P<0.01),10、14d时较空气组显著降低(Pa<0.05)。结论高氧可导致早产大鼠肺组织NADH脱氢酶表达改变,提示其可能参与高氧肺损伤的病理生理过程。
- 彭琼玲常立文卢红艳蔡成姜娜李文斌
- 关键词：早产高氧肺损伤脱氧核糖核酸线粒体
- 细胞色素b在早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中的表达和意义
- 2007年
- 目的探讨细胞色素b(cytochrome b,Cytb)与高氧肺损伤发生、发展的关系。方法早产新生SD(Sprague-Dawley)大鼠生后1d随机分为空气组、高氧组,高氧组持续暴露于常压氧舱中,氧浓度>85%;空气组置于同一室常压空气中。两组分别于高氧或空气暴露后1、4、7、10和14d时提取肺组织RNA,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Cytb mRNA表达;同时应用免疫组化方法检测肺组织切片中Cytb蛋白表达;应用Western-blot检测高氧肺损伤肺组织中Cytb蛋白水平的表达变化。结果与空气组相比,高氧暴露1d、4dCytb mRNA含量及其表达显著增强(P<0.05);7d后Cytb呈下降趋势,其表达较空气组减弱,但两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。高氧暴露后,随日龄变化肺组织Cytb免化结果与Cytb mRNA表达相似;与空气组相比,高氧暴露1d、4d肺组织Cytb表达显著增强(P<0.05);7d后Cytb呈逐渐下降趋势,其表达较空气组减弱,但7、10d两组相比差异无统计学意义,14d极显著减弱(P<0.01)。Western-blot实验结果:与空气组相比,高氧暴露1d、4dCytb蛋白水平表达增强但两组相比差异无统计学意义(P>0.05);7d后Cytb呈下降趋势,其表达较空气组减弱,但7、10d两组相比差异无统计学意义(P>0.05),而14d显著减弱(P<0.05)。结论85%高浓度氧暴露诱导早产新生大鼠线粒体编码的Cytb异常表达,这种变化可能参与高氧肺损伤的发生。
- 蔡成常立文刘敬姜娜彭琼玲卢红艳
- 关键词：高氧早产大鼠细胞色素B肺损伤WESTERN-BLOT
- 高氧下调早产大鼠肺组织AQP5的表达被引量：4
- 2007年
- 目的探讨水通道蛋白5(AQP5)在早产大鼠及吸高氧过程中的肺动态表达。方法剖宫术取出孕21d SD早产鼠,于12～24h内随机分为对照组和高氧组。分别在1、4、7、10和14d时提取肺组织,RT-PCR测定AQP5 mRNA表达,免疫组化和Western blot检测AQP5蛋白的表达。结果早产大鼠生后肺组织AQP5表达不断增强,其阳性染色主要定位于Ⅰ型肺泡上皮细胞。高氧暴露1d时,仅肺组织AQP5 mRNA表达显著高于对照组(P<0·05),而高氧暴露4、7、10及14d时,其mRNA及蛋白表达均明显减少(P<0·05或P<0·01)。结论AQP5通过调节肺水平衡,在早产大鼠肺泡化形成的关键时期发挥重要作用;高氧暴露导致AQP5表达下调是促使肺损伤发生、发展的重要因素。
- 卢红艳常立文李文斌姜娜彭琼玲蔡成刘敬
- 关键词：水通道蛋白5早产肺发育高氧水平衡
