姜利人
- 作品数：30 被引量：135H指数：7
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- 发文基金：重庆市应用基础研究项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
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- 脑干梗塞误诊为中毒2例分析
- 2007年
- 于明克袁进国姜利人
- 关键词：误诊
- 中药外敷疗法治疗火器伤后皮肤软组织感染临床观察被引量：2
- 2007年
- 目的观察六神祛腐汤治疗火器伤后皮肤软组织感染的有效性和安全性。方法将80例患者随机分为两组,治疗组42例予六神祛腐汤外用治疗,每日2～3次;对照组38例根据药效结果予抗生素治疗。两组均以7d为1疗程,治疗2个疗程后统计结果。结果治疗组总有效率为92.86%,对照组总有效率为86.84%,两组比较差异有显著性;治疗组无不良反应。结论中药外敷治疗皮肤及浅表软组织感染疗程短、疗效高,连续应用无任何毒副作用。
- 袁进国于明克姜利人
- 关键词：皮肤软组织感染六神祛腐汤外敷治疗
- 纳洛酮治疗四季豆中毒疗效观察被引量：3
- 1999年
- 姜利人胡军
- 关键词：纳洛酮四季豆中毒
- 脑缺血后体感诱发电位和脑电图波谱特征变化及其与细胞凋亡的关系被引量：13
- 2006年
- 目的探讨大鼠全脑缺血／再灌注（I／R）后体感诱发电位（SEP）和脑电图波谱特征的变化及其与神经元分布的关系。方法SD大鼠35只，采用随机数字表法分为正常组、假手术组、全脑I／R3、12、24、48和72h组。采用四血管夹闭方法建立全脑I／R模型，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）及吖啶橙／溴化乙锭（AO／EB）荧光比色法检测神经元凋亡；记录I／R后不同时间脑电图和SEP的变化，观察海马、额叶皮质和顶叶皮质神经元凋亡数量。结果脑缺血后大鼠脑电图波幅较假手术组显著下降（P均〈0．05），8波构成比明显增加（P均〈0．05）；伤后SEP的P1波波峰潜伏期较假手术组显著延长（P均〈0．05），P1～N1波波幅显著下降（P均〈0．05）；这些变化与伤后神经元凋亡以及自海马逐渐向额叶皮质和顶叶皮质扩展的结果相吻合。结论脑电图和SEP结合分析可以反映脑缺血损伤后神经元凋亡的发生过程，对临床脑缺血患者的病情和预后判断有参考价值。
- 陈力学姜利人刘宝松陈恒胜康格非
- 关键词：脑电图细胞凋亡
- 重庆主城区346例颅脑交通伤流行病学特点及临床救治分析被引量：6
- 2006年
- 目的探讨重庆主城区颅脑交通伤的流行病学特点。方法回顾性分析我院近4年来收治的主城区颅脑交通伤346例的临床资料。结果本组青壮年构成了伤员的主体,职业以农民工为主;约半数事故为汽车撞行人(46.53%);颅脑伤以颅骨骨折、颅内血肿和脑挫裂伤为主,重度伤多见于汽车驾驶员、摩托车手和行人;伤后1小时内得到救治者的死亡率1.97%(3/152),伤后>1小时得到救治者死亡率9.28%(18/194),两者相比差异显著。结论汽车撞行人是重庆主城区交通事故的主要致伤方式,行人伤员多,1/3为颅脑重度伤,其原因与主城区人口密集、公路窄、弯道多、交通拥挤、行人违章乱穿马路等有关。
- 姜利人陈力学陈庆胜刘宝松
- 关键词：交通伤颅脑损伤流行病学
- 全脑缺血再灌注后神经元凋亡的时相和分布特征被引量：14
- 2006年
- 目的 探讨大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡的时相和分布特征，为神经元损伤的早期干预和继发性脑损害的防治提供实验依据。方法 建立大鼠全脑缺血模型，采用TTC染色、原位细胞凋亡检测（原位末端标记法，TUNEL）及AO／EB荧光比色法观察脑缺血再灌后海马、皮层凋亡发生的数量和分布，用荧光指示剂Fura-2 AM标记，检测脑海马细胞内游离钙的浓度。结果 TUNEL显示再灌注3h海马部位即出现散在凋亡细胞，并向皮层区域扩展，24—48h达高峰；坏死细胞迟于凋亡出现，弥散分布于凋亡细胞周围，再灌注48h后坏死细胞增多，72h最多。AO／EB法显示海马、额叶和顶叶凋亡细胞总数分布在再灌注后24h和72h达高峰，并显著高于对照组（P〈0．05）。TTC染色证实全脑缺血再灌注后不出现梗死灶，而是在海马及大脑皮层有弥散性坏死。胞内[Ca^2＋];各时间点与对照相比匀显著升高（P〈0．01）。结论 全脑缺血再灌后受累神经元经历了由凋亡到死亡的过程，对缺血敏感的海马神经元首先受损，并向顶叶和额叶皮层扩展，细胞质内[Ca^2＋]i增加是主要原因。利用凋亡时间窗进行早期干预可能有益于保护和挽救凋亡前期神经元，减小继发性损害的严重程度。
- 陈力学姜利人刘宝松陈恒胜康格非
- 关键词：脑缺血TUNELTTC神经元海马
- 大剂量纳洛酮成功救治甲维盐中毒1例分析被引量：11
- 2007年
- 姜利人王子文岳红霞于明克
- PTEN表达下调对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制被引量：10
- 2006年
- 目的探讨PTEN对NR2B磷酸化的调节作用及其在阻断Ca2+内流和神经元保护中的作用。方法建立神经元缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,转染shRNAspten-GFP质粒,采用Fura 2-AM法测定胞内Ca2+浓度,用免疫沉淀法和W estern b lotting检测NR2B及磷酸化水平。结果OGD后NR2B酪氨酸磷酸化水平和胞内Ca2+浓度显著升高,shRNAspten-GFP能成功转染到神经元中,并可显著下调其酪氨酸磷酸化水平(F=11.82,P<0.05),胞内Ca2+浓度也显著低于损伤组和PshGFP阴性对照组(F=62.85,P<0.05)。结论PTEN表达下调对缺氧诱导的NR2B酪氨酸磷酸化水平升高有拮抗作用,阻断Ca2+内流,从而达到神经元保护作用。
- 陈力学姜利人刘宝松龙在云康格非
- 关键词：PTENNR2B酪氨酸磷酸化
- 大剂量肾上腺素对心肺复苏大鼠心肌超微结构的影响被引量：13
- 1998年
- 目的：观察用大剂量肾上腺素对心肺复苏大鼠心肌超微结构的影响，为心肺复苏时正确合理使用肾上腺素提供依据。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠５０只随机分为５组：正常对照组（Ａ组）、模型对照组（Ｂ组）、标准剂量肾上腺素组（Ｃ组）、大剂量肾上腺素组（Ｄ组）和超大剂量肾上腺素组（Ｅ组）。用窒息使大鼠心脏停搏作为动物模型，进行心肺复苏，电镜观察心肌超微结构的变化。结果：Ａ组和Ｂ组心肌细胞超微结构正常，无明显区别。Ｃ组在复苏１０分钟时心肌超微结构无明显变化；复苏３０分钟时，心肌细胞肌丝排列不整齐，线粒体轻度扩张。Ｄ组复苏１０分钟时心肌超微结构无明显变化；复苏３０分钟时，心肌细胞部分损害，损害程度比Ｃ组复苏３０分钟时严重。Ｅ组复苏１０分钟时心肌超微结构略有部分改变；复苏３０分钟时，其损害比Ｄ组更加严重。结论：在复苏早期使用标准剂量肾上腺素和大剂量肾上腺素对心肌细胞超微结构无明显影响。在复苏晚期使用大剂量肾上腺素或超大剂量肾上腺素对心肌细胞超微结构有明显破坏。忽略其它复苏措施，单靠加大肾上腺素剂量有危险，应合理使用肾上腺素。
- 高瑞奚万山陈伟宏姜利人薄爱华李利华
- 关键词：心肺复苏心肌超微结构肾上腺素
- 创伤后应激障碍的生物心理学特征被引量：6
- 2006年
- 目的:旨在描述心理评估机制和应对过程可能通过影响神经内分泌系统来决定创伤的愈后。资料来源:应用计算机检索Medline1989-01/2005-06与创伤后应激障碍的生物心理学特征相关的文献,检索词包括“Posttraumaticstressdisorder,Coping,Appraisal,Stress,Trauma”等,并限定文章语言种类为English。同时手动检索获得相关资料。资料选择:对资料进行初审,纳入标准为:创伤后应激障碍的机制及其相关的治疗方面的文献,排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集34篇相关的文献,排除重复研究的文献,选择了与主题最为相近的19篇文献用于综述。资料综合:创伤后应激障碍是一种有明确心理社会应激源病因的精神状态。在创伤后应激障碍患者中,有大脑结构和功能变化、神经内分泌失调和心理生理先天性畸形者,创伤后应激障碍也可加重躯体症状和疾病。心理评估和应对在适应创伤的心理和生物反应中很重要。人类对不同类型的应激情况有不同的应对策略。寻求社会支持是另一种积极应对策略,应对方式的个体差异也可能影响创伤后从应激不良到功能障碍的转化。结论:对创伤生物心理学和创伤后应激障碍的研究,将提高对适应应激源的认识,帮助联合治疗创伤的心理和生物学后遗症。
- 姜利人刘宝松
- 关键词：应激障碍创伤后应激创伤
