夏冰
- 作品数：88 被引量：215H指数：8
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 糖皮质激素对人卵巢癌细胞系HO-8910细胞周期的影响被引量：2
- 2003年
- 目的:观察糖皮质激素对人卵巢癌细胞HO-8910细胞周期的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将1×10-7mol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)和1×10-6mol/L糖皮质激素受体阻断剂RU486分别单用或合用处理HO-8910细胞,采用流式细胞术测定细胞周期,核素掺入半定量RT-PCR检测细胞周期蛋白激酶抑制剂p21/WAF1的表达水平。结果:Dex诱导HO-8910细胞发生G0/G1期停滞,并使p21/WAF1 mRNA表达上调;RU486可逆转Dex引起的p21/WAF1表达的变化。结论:p21/WAF1的表达上调可能参与糖皮质激素引起的HO-8910细胞G0/G1期停滞作用。
- 夏冰陈玉霞陈光椿卢建
- 关键词：糖皮质激素人卵巢癌细胞系HO-8910细胞周期
- 人血管形成素与恶性血液疾病
- 2006年
- 夏冰王捷
- 关键词：血管形成素恶性血液疾病结肠腺癌细胞平滑肌细胞内内皮细胞增殖人类肿瘤
- 双膦酸盐对骨巨细胞瘤细胞超微结构的影响及细胞组织学变化
- 目的 探讨双膦酸盐对骨巨细胞瘤细胞超微结构的影响及细胞组织学变化[方法]取我院收治的7例双膦酸盐(唑来膦酸)治疗前后的患者肿瘤组织切片进行了透视电镜观察和TUNEL凋亡染色及图像分析。
- 郑小飞尹庆水杨传红赖晃文夏冰吴晓丽毕媛冼江
- 关键词：双膦酸盐骨巨细胞瘤
- 糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用被引量：1
- 2002年
- 目的 研究转化生长因子 -β1(TGF -β1)通路 ,是否参与人工合成的糖皮质激素地塞米松 (Dex)对人卵巢癌细胞系HO -8910的增殖抑制过程。方法 分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布 ;采用定量RT -PCR、酶联免疫吸附法 (ELISA)和 (或 )免疫细胞化学法 ,检测TGF -β1及其I型受体 (TβR -Ⅰ )和Ⅱ型受体 (TβR -Ⅱ )的表达水平。 结果 Dex可引起HO -8910细胞周期G0 G1 期进展停滞 ,并可明显上调TβR -ⅡmRNA的表达 ,且具有浓度依赖性特点 ,Dex作用HO -8910细胞 8h时作用最强 ,此时 10 - 7mol LDex组TβR -ⅡmRNA水平比对照组高 1.4倍 (P <0 .0 1) ;相应地 ,TβR -Ⅱ的蛋白表达水平也增高 ,糖皮质激素受体 (GR)阻断剂RU 486能够逆转这些作用 ,而Dex对TGF -β1和TβR -ⅠmRNA的表达无调节作用。结论 Dex抑制HO -8910细胞增殖的机制可能包括上调TβR -Ⅱ的表达 。
- 夏冰卢建王钢
- 关键词：糖皮质激素转化生长因子卵巢癌细胞系
- 广州地区自然流产夫妇染色体异常核型三十年回顾分析被引量：2
- 2014年
- 目的探讨染色体异常对生育的影响和30年来自然流产人群中异常核型类型与分布频率的变化。方法收集1982-2011年的651对(1302例)自然流产夫妇病例的染色体核型资料,进行回顾性分析,采用外周血淋巴细胞培养-G显带方法。结果 1302例患者中一共检出染色体畸变41例(3.15%),染色体异态148例(11.37%),总的染色体异常率为14.52%。将每10年的资料进行比较,与1992-2001年相比,2002-2011年染色体畸变率有升高(P<0.05);与1982-1991年相比,1992-2001年和2002-2011年的染色体异态检出率升高(P<0.05)。结论在自然流产夫妇中,染色体异常的发生率较高,而且近年有增加趋势。
- 夏冰叶长烂周霞张中芬江悦华王捷
- 关键词：自然流产染色体畸变
- 糖代谢异常对原发性高血压患者血管内皮损伤的影响(英文)被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨糖代谢异常对原发性高血压(EH)患者血管内皮损伤的影响。方法:对46例单纯EH患者(EH组)与33例EH合并2型糖尿病(T2DM)患者(EH+T2DM组)的血糖、血脂、体质指数(BMI)及血清同型半胱氨酸(Hcy)、尿微量白蛋白浓度进行测定、比较,同时分析血清Hcy及尿微量白蛋白浓度与血糖、血脂及BMI之间的相关性。结果:与EH组相比,EH+T2DM组的BMI、血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c),血脂[甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及载脂蛋白B(ApoB)]水平均显著升高(P<0.05或<0.01),而且血清Hcy[(12.78±2.51)μmol/L比(16.26±2.91)μmol/L]及尿微量白蛋白水平[(19.45±5.24)mg/L比(33.65±10.70)mg/L]升高更加显著(P<0.01);Pearson相关分析显示,在EH+T2DM组患者,血清Hcy水平分别与BMI、FBG、HbA1c、LDL-C、ApoB及尿微量白蛋白水平显著正相关(r=0.667～0.906,P均<0.01),而尿微量白蛋白水平则分别与BMI、HbA1c、LDL-C、ApoB及血清Hcy水平显著正相关(r=0.566～0.685,P均<0.01)。结论:糖代谢异常可加重原发性高血压患者的血管内皮及肾微血管损伤,而且这与血糖代谢异常程度密切相关;控制血糖水平可减轻血管损伤,进而延缓心血管疾病及肾脏并发症的病理进展。
- 王钢夏冰
- 关键词：葡萄糖代谢障碍高血压内皮血管
- 地塞米松促进卵巢癌细胞系p21/WAF1和TβR-II的表达被引量：2
- 2003年
- 探讨人工合成糖皮质激素地塞米松 (Dex)抑制人卵巢癌细胞系HO 8910增殖的分子机理。采用RT PCR测定细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p2 1 WAF1,转化生长因子 β1 (TGF β1 )及其I型受体 (TβR I)和II型受体 (TβR II)的mRNA表达水平 ,免疫细胞化学方法分析TβR II的蛋白表达水平。发现Dex能够诱导HO 8910细胞p2 1 WAF1mR NA的表达 ,10 - 7mol LDex处理细胞 8h组比对照组p2 1 WAF1mRNA表达增加 2 84倍 (P <0 0 1)。并且证明Dex亦可上调TβR IImRNA的表达水平 ,10 - 7mol LDex处理 8h使TβR IImRNA的表达量比对照升高 1 2倍 (P <0 0 1) ;Dex也引起TβR II蛋白表达的增加。这些效应均可被糖皮质激素受体 (GR)拮抗剂RU4 86逆转。而TGF β1 和TβR ImRNA的表达不受Dex的影响。以上结果提示 ,Dex通过GR介导而促进p2 1 WAF1和TβR II的表达 ,可能参与其抑制人卵巢癌细胞HO
- 夏冰卢建
- 关键词：地塞米松卵巢癌细胞系转化生长因子-Β1
- 9号染色体倒位与不孕不育的关系被引量：14
- 2014年
- 目的初步探讨9号染色体倒位与不孕不育的关系。方法以562例不孕不育患者作为不孕不育组、4789例非不孕不育原因进行遗传咨询的患者作为对照组,进行外周血淋巴细胞培养染色体核型分析,采用G显带法。结果与对照组比较,不孕不育组inv(9)检出率比对照组高(4.45%vs 2.32%,P=0.002)。不孕不育组男性的inv(9)检出率高于对照组男性、对照组女性,有极显著统计学意义。而且,不孕不育组男性的inv(9)检出率比该组女性高104%。结论不孕不育人群的inv(9)携带者率比其他人群高,而且不育男性的inv(9)携带者比率比不孕女性高。
- 夏冰叶长烂周霞张中芬江悦华王捷
- 关键词：9号染色体臂间倒位不孕症
- 鼻咽癌患者血清血管生长素水平的临床意义初探
- 2006年
- 目的:分析血管形成素(ANG)在鼻咽癌(NPC)患者血循环中的含量及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定42例NPC患者(NPC组)和30例健康者(对照组)血清ANG水平。结果:NPC组治疗前血清ANG水平为(371.4±123.5)μg/L,显著高于对照组的(292.5±74.2)μg/L(P<0.01),且血清ANG水平随着NPC临床分期的增加而升高(P<0.05);治疗后血清ANG水平为(340.6±112.4)μg/L,比治疗前明显降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:NPC患者血清ANG水平升高,且其升高的程度与肿瘤的进展有关。
- 夏冰杨太成冼江王捷
- 关键词：鼻咽肿瘤血管生长素
- 糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用
- 2003年
- 目的 :研究转化生长因子 β1 (transforminggrowthfactor β1 ,TGF β1 )通路是否参与人工合成糖皮质激素地塞米松 (dexamethasone ,Dex)对人卵巢癌细胞系HO 891 0增殖抑制的过程。方法 :分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布 ;定量RT PCR、ELISA和 (或 )免疫细胞化学检测TGF β1及其受体TβR Ⅰ和TβR Ⅱ的表达水平。 结果 :Dex可引起HO 891 0细胞周期G0 G1 期进展停滞 ,并可明显上调TβR ⅡmRNA的表达 ,且具有浓度依赖性特点 ,Dex处理细胞 8小时作用最强 ,此时 1 0 -7mol L浓度组TβR ⅡmRNA水平比对照组升高约 1 .4倍 (P <0 .0 1 ) ;TβR Ⅱ的蛋白表达水平也增加。糖皮质激素受体 (glucocorticoidreceptor,GR)阻断剂RU486能够逆转这些作用。而Dex对TGFβ1mRNA表达和蛋白分泌、对TβR ⅠmRNA的表达均没有调节作用。 结论 :Dex抑制HO 891 0细胞增殖的机制可能包括上调TβR Ⅱ的表达 。
- 夏冰卢建
- 关键词：糖皮质激素转化生长因子卵巢癌细胞系
