唐旭
- 作品数：9 被引量：47H指数：4
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- 蔓荆子黄素对小鼠单核巨噬细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的通过蔓荆子黄素对小鼠腹腔巨噬细胞活性及RAW264.7细胞增殖和凋亡作用的研究,探讨蔓荆子黄素对单核巨噬细胞的影响。方法分别用含有不同浓度蔓荆子黄素作用于小鼠腹腔巨噬细胞与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,于24、48及72 h后采用CCK-8检测细胞活性。使用AO/EB染色观察RAW264.7细胞凋亡变化;应用流式细胞仪检测RAW264.7细胞凋亡率。通过荧光探针DCFH-DA检测RAW264.7细胞活性氧水平,使用JC-1染色标记线粒体膜电位的变化。结果 CCK-8法检测结果显示,蔓荆子黄素对小鼠腹腔巨噬细胞的细胞活性及RAW264.7细胞的增殖都有抑制作用,呈剂量与时间依赖关系,尤其对具有增殖能力的RAW264.7细胞活性抑制作用更强。AO/EB染色结果显示,RAW264.7细胞经浓度为5及10μmol/L的蔓荆子黄素处理后,细胞表现为凋亡形态;流式细胞仪检测结果显示,蔓荆子黄素诱导RAW264.7细胞Sub-G1期代表凋亡细胞的百分比增加(P<0.05)。蔓荆子黄素作用于RAW264.7细胞后,细胞内活性氧水平提高;JC-1染色结果显示,蔓荆子黄素能使RAW264.7细胞的线粒体膜电位下降。结论蔓荆子黄素能够抑制小鼠腹腔巨噬细胞与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7活性,尤其对具有增殖能力的RAW264.7细胞活性抑制作用更强,可以促进其凋亡,其作用机制与增加细胞内活性氧水平和降低线粒体膜电位有关。
- 杨远超何芳刘学伟温彬宇闫妍唐旭高俊峰王新祥
- 关键词：蔓荆子黄素小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7细胞细胞凋亡细胞增殖
- 增液润燥汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:观察增液润燥汤对NOD小鼠唾液分泌量及颌下腺组织的影响。方法:将40只NOD小鼠随机分为:模型组,增液润燥汤低、中、高剂量组,羟氯喹组;选取8只同龄Balb/c小鼠作为正常组。干预8周后,测小鼠唾液分泌量;观察颌下腺病理变化。结果:增液润燥汤中、高剂量组及羟氯喹组小鼠唾液分泌量均较模型组增加(P<0.05)。模型组小鼠颌下腺指数较正常组显著减少(P<0.05),而增液润燥汤低、中、高剂量组及羟氯喹组较模型组提高。HE染色结果显示:模型组小鼠颌下腺腺泡大小不等,血管及导管周围可见淋巴细胞重度浸润;增液润燥汤各剂量组小鼠颌下腺间质中可见导管轻度扩张,腺泡大小不一,血管及导管周围可见淋巴细胞轻度浸润。结论:增液润燥汤能够明显改善NOD小鼠颌下腺的外分泌功能,其作用机制可能与增液润燥汤能够减轻免疫炎性反应,抑制颌下腺破坏有关。
- 袁斯远郝伟欣刘连起张允岭郑宏闫妍唐旭高俊峰何芳王新祥
- 关键词：干燥综合征NOD小鼠颌下腺唾液分泌量
- 增液润燥汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺中T、B淋巴细胞浸润及AQP5表达水平的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:观察增液润燥汤对干燥综合征(SS)NOD小鼠颌下腺中T、B淋巴细胞浸润情况以及AQP5表达水平的影响。方法:将40只8周龄NOD小鼠随机分为5组,即模型组,增液润燥汤低、中、高剂量组与羟氯喹组,同时选取8只同龄Balb/c小鼠作为正常组。增液润燥汤低、中、高剂量组分别给予10.5、21.0、42.0g/kg增液润燥汤灌胃;羟氯喹组给予60mg/kg羟氯喹灌胃;正常组与模型组给予同等剂量的去离子水灌胃。8周后,测量体质量后于麻醉下处死,摘取颌下腺、脾腺与胸腺称重并计算脏器指数;使用免疫组化法检测小鼠颌下腺中T、B淋巴细胞浸润量以及水通道蛋白5(AQP5)表达水平。结果:模型组小鼠颌下腺指数与正常组比较明显下降(P<0.05),药物干预后小鼠颌下腺指数变化不明显。模型组小鼠脾脏和胸腺指数与正常比较变化不明显。免疫组化结果显示,正常组小鼠颌下腺中未见有T与B淋巴细胞的浸润,模型组小鼠颌下腺中可见有大量的T、B淋巴细胞浸润;干预8周后,增液润燥汤各剂量组小鼠颌下腺中T、B淋巴细胞浸润量与模型组比较皆明显下降(P<0.05)。模型组小鼠AQP5的表达水平与正常组小鼠比较明显降低(P<0.05);干预8周后,增液润燥汤各剂量组小鼠颌下腺中AQP5的表达水平皆明显上升(P<0.05)。结论:NOD小鼠颌下腺中T和B淋巴细胞的浸润量明显增多、AQP5的表达明显减少;增液润燥汤能够有效抑制NOD小鼠颌下腺中T和B淋巴细胞浸润、促进AQP5的表达。
- 袁斯远温彬宇张允岭郑宏闫妍唐旭高俊峰王新祥郝伟欣
- 关键词：干燥综合征NOD小鼠颌下腺水通道蛋白5
- 活血化瘀法对慢性脑缺血大鼠海马神经元自噬及Aβ42生成的调控作用观察被引量：1
- 2021年
- 目的观察活血化瘀法对慢性脑缺血大鼠神经元自噬及Aβ42生成的影响。方法采用改良后两步双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型,SD大鼠分为假手术组、模型组、脑得生组。用Morris水迷宫实验检测认知功能损伤程度,Western Blot法检测海马组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62及淀粉样前体蛋白(APP蛋白)表达水平,ELISA法检测海马组织Aβ42水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠认知功能存在明显损伤,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ及p62表达显著升高(P<0.05,P<0.01),APP蛋白表达无变化(P>0.05),Aβ42水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,脑得生组认知功能损伤减轻,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ及p62表达均显著降低(P<0.01,P<0.05),Aβ42表达显著降低(P<0.05)。结论活血化瘀法可通过抑制神经元自噬激活减少Aβ42生成,从而发挥改善慢性脑缺血大鼠认知功能的作用。
- 罗超琴刘雪梅吴艺帆刘少姣王凤丽高俊峰唐旭巩颖傅晨
- 关键词：慢性脑缺血活血化瘀脑得生丸自噬AΒ42
- 缺血性脑卒中火毒证病证结合动物模型的研究被引量：15
- 2014年
- 目的探索建立缺血性脑卒中火毒证病证结合大鼠模型的制备方法和评价体系。方法通过腹腔注射角叉菜胶复合线栓大脑中动脉阻塞法(MCAO)建立缺血性脑卒中火毒证大鼠模型。观察模型组大鼠在不同时间点3、6、24、72 h和7 d的舌部、耳廓、爪甲、尾部的表征,检测体温、相关凝血指标、脑组织形态学等方面的变化,建立该模型的评价体系。结果腹腔注射角叉菜胶后,模型大鼠出现舌色发暗、舌下络脉增粗增长、耳廓边缘发红、爪甲肿胀红紫、尾部颜色暗红等瘀热表征,复合MCAO法后模型大鼠瘀热表征较假手术组更明显,呈持续性加重;且体温在造模24 h后有大幅度升高,至造模72 h仍高于假手术组,接近于中医的火毒征象;凝血指标提示模型组在不同时间点全血黏度增高的同时血液处于低凝状态,脑组织形态学符合缺血性改变。结论角叉菜胶复合MCAO可以制备缺血性脑卒中火毒证大鼠模型;表征、体温、凝血指标、脑组织形态学的综合评价可构成该模型的评价体系。
- 王凤丽刘雪梅张允岭王建伟郑宏张昕洋王新祥闫妍唐旭
- 关键词：缺血性脑卒中角叉菜胶病证结合动物模型
- 地黄饮子调节PERK/elF2α通路抑制能量代谢障碍AD小鼠脑内β淀粉样蛋白累积的作用机制被引量：11
- 2018年
- 目的：以能量代谢障碍淀粉样前体蛋白（APP）/早老素基因1（PS1）转基因小鼠为阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）模型,探讨地黄饮子通过调控蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）,真核细胞起始因子2α（eukaryotic initiation factor 2α,eI F2α）通路抑制内质网应激导致的β-淀粉样蛋白（Aβ）累积的作用机制。方法：4月龄APP/PS1转基因小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药（安理申）组、地黄饮子低、中、高剂量组。除正常组小鼠腹腔注射无菌生理盐水外,其余各组小鼠均腹腔注射100 mg·kg-13-硝基丙酸（3-nitropropionic acid,3-NP） 1次。小鼠造模后,立即给药。灌胃给药1周后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,高效液相色谱法检测小鼠脑内三磷酸腺苷（ATP）,二磷酸腺苷（ADP）,一磷酸腺苷（AMP）含量,并计算脑能荷（energy charge,EC）。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠脑内PERK,eI F2α磷酸化水平,β-淀粉样前体蛋白水解酶1（BACE1）表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测BACE1 mRNA表达水平。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠脑内Aβ含量。结果：与正常组比较,Morris水迷宫实验结果显示,在定位巡航实验中,地黄饮子可以明显缩短模型小鼠的逃避潜伏期（P 〈0. 05,P 〈0. 01）;空间探索实验中,地黄饮子可以增加模型小鼠穿越目标区域的次数（P 〈0. 05,P 〈0. 01）和在目标象限的停留时间（P 〈0. 01）,减少相对象限的停留时间（P 〈0. 05,P 〈0. 01）。地黄饮子可以显著降低AMP水平,明显升高ATP,ADP水平,显著提高模型小鼠脑内EC水平（P 〈0. 05,P 〈0. 01）,抑制PERK,eI F2α的磷酸化（P 〈0. 01）和BACE1的蛋白水平（P 〈0. 01）,但对BACE1 mRNA转录没有显著影响。地黄饮子能够减少模型小鼠脑内Aβ的含量（P 〈0. 01）。结论：�
- 张志辰温彬宇高俊峰唐旭黄倩倩马涛
- 关键词：地黄饮子能量代谢障碍KINASE
- 地黄饮子对能量障碍致SH-SY5Y细胞内质网应激的保护作用被引量：12
- 2018年
- 目的：以葡萄糖剥夺致能量代谢障碍SH-SY5Y细胞为模型,探讨地黄饮子药物血清通过调节蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）/真核细胞起始因子2α（eukaryotic initiation factor 2α,e IF2α）通路改善能量代谢障碍致SH-SY5Y细胞内质网应激的作用机制。方法：以成人临床用药量10倍剂量对SD大鼠灌胃给药,制备地黄饮子药物血清。SH-SY5Y细胞葡萄糖剥夺处理6 h后,分别以0,1.25%,2.5%,5%,10%地黄饮子含药血清孵育。噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PERK,e IF2α磷酸化水平,B淋巴细胞瘤-2（Bcell lymphoma-2,Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein,Bax）表达水平。Annexin V/碘化丙啶（PI）双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：与模型组比较,地黄饮子药物血清能显著提高葡萄糖剥夺SH-SY5Y细胞的存活率（P〈0.01）,明显减少PERK和e IF2α磷酸化激活（P〈0.05,P〈0.01）,提高Bcl-2水平和降低Bax表达量（P〈0.05,P〈0.01）。抑制能量代谢障碍SH-SY5Y细胞凋亡率（P〈0.01）。结论：地黄饮子可以减少PERK/e IF2α通路的激活,抑制能量代谢障碍致内质网应激造成的细胞凋亡。
- 高俊峰张志辰温彬宇唐旭黄倩倩马涛
- 关键词：地黄饮子能量代谢障碍内质网应激
- 基于尿液代谢组学研究肝药酶抑制剂对何首乌致肝损伤的影响-以CYP3A4为例被引量：1
- 2021年
- 目的探讨CYP3A4亚型的特异性抑制剂酮康唑对何首乌致肝损伤的影响。方法将21只大鼠随机分为3组,每组7只,即正常对照组,何首乌组以及何首乌+酮康唑组。连续给药28 d。4周后收集大鼠尿液采用UPLC-Q-TOF-MS进行代谢组学研究,同时辅以血清生化指标及组织病理分析。结果血清生化指标显示与正常组相比何首乌组总胆酸和直接胆红素均显著升高,而酮康唑组总胆酸显著降低。肝脏病理结果显示何首乌组较正常组肝脏有轻到中度病理性改变,而何首乌+酮康唑组较何首乌组有所缓解。LC-MS代谢组学技术筛选到13个与何首乌致肝毒性相关的潜在生物标志物以及抑制CYP3A4后显著回调的4种生物标志物;代谢通路分析得到与何首乌肝毒性显著相关的代谢通路分别为苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,苯丙氨酸代谢和甘油磷脂代谢,而抑制CYP3A4后影响到的通路为甘油磷脂代谢通路。结论 CYP3A4被抑制后甘油磷脂代谢的回调可能是何首乌肝毒性缓解的原因。
- 郭宏举袁斯远邓志灏唐旭高俊峰温彬宇
- 关键词：何首乌肝药酶CYP3A4肝损伤代谢组学
- 筋骨草属植物药理学活性及药代动力学研究进展
- 2023年
- 筋骨草属植物在呼吸系统疾病、消化系统疾病、内分泌系统疾病及肾脏疾病的治疗中应用广泛,疗效明确,具有抗肿瘤、抗炎、抗菌等多方面的药理活性。综述国内外筋骨草属植物的药理学活性、药代动力学特性的研究现状,为筋骨草属植物的研究开发及应用提供参考。
- 赵鑫宇钱嘉惠高俊峰唐旭温彬宇
- 关键词：筋骨草抗炎抗肿瘤肠道菌群药代动力学
