目的:研究针刺"神门"和"命门"穴后大鼠中缝背核(DRN)的5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及高香草酸(HVA)含量变化,探讨微透析技术在针刺机理研究中的应用。方法:SD雄性大鼠21只随机分为空白对照组、针刺"神门"组、针刺"命门"组,采用立体定位法将微透析探针置入大鼠中缝背核,运用微透析法收集大鼠针刺前40min、针刺后20、40、60、80、100、120 min DRN细胞外液,用高效液相-电化学法(HPLC-ED)检测其5-HT、NE、DA及HVA含量的变化。结果:与对照组比较,针刺大鼠"神门"穴和"命门"后2h各时相点中缝背核5-HT、NE、HVA水平差异具有统计学意义(P<0.01),但其中针刺"神门"穴NE水平在120min时相点处差异无统计学意义。与针刺前的基础值相比,针刺大鼠"神门"和"命门"穴20min后中缝背核5-HT、NE及HVA的水平显著下降(P<0.01),在其后的2h维持在低水平。针刺"神门"和"命门"穴作用相比除针刺"神门"后40min时相点处NE含量较低(P<0.05)外,其余无显著性差异。本研究在DRN未检出DA。结论:针刺"神门"和"命门"穴能降低中缝背核组织中5-HT、NE及HVA含量。
目的:观察胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor1,IGF-1)对缺氧缺糖神经元的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:构建体外培养的神经元氧糖剥夺模型(oxygen and glucose deprivation,OGD),第7天将培养的神经元分为8组(4组暴露于氧糖剥夺,另4组非暴露),分别施加纯化的IGF-1单体,并观察加入PI3K和MAPK信号通路的特异性阻断剂LY294002和PD98059的效应,利用MTT法分别观察各组神经元的细胞活性;Western印迹观测不同干预因素下Akt和p-Akt蛋白的表达情况。结果:神经元正常组和缺血缺氧模型组,加入IGF-1后细胞增殖活性均显著升高(P<0.05);而同时加入IGF-1和LY294002后,IGF-1促神经元活性的作用被明显抑制(P<0.05),反之同时加入IGF-1与PD98059后,IGF-1发挥促神经元存活的作用未被明显阻滞(P>0.05)。Western印迹结果示IGF-1可显著上调p-Akt的表达,这种上调作用可以被LY294002阻滞。结论:IGF-1有明确的神经保护作用,其可能是通过PI3K/Akt通路来发挥作用的。
