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C5-siRNA对心肌缺血损伤大鼠血流动力学的影响: 2010年; 目的研究C5-siRNA对大鼠心肌缺血损伤的血流动力学的影响。方法 30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组,对照组和C5-siRNA干预组。结扎对照组和干预组大鼠的冠状动脉(以下简称冠脉)前降支近端制备急性大鼠心肌缺血模型,在冠脉前降支支配的中心区分别注射0.9%氯化钠液和C5-siRNA,1h后松扎,测定血流动力学指标及血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK-MB)变化。结果与模型组比较,C5-siRNA对心肌缺血大鼠血流动力学指标均有一定的改善趋势,尤其对左心室收缩压(LVSP)、±dp/dtmax等指标在某些时间点影响显著(P<0.05),C5-siRNA对心率(HR)影响则不明显。C5-siRNA对严重的心肌缺血引起的血清LDH和CK-MB同工酶升高有明显降低作用,尤其是与模型组CK-MB相比(P<0.05)。结论 C5-siRNA对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,对心肌缺血大鼠血流动力学指标有一定的改善趋势。; 成玲俐吴素华苏德苹唐凯张瑞; 关键词：RNA干扰心肌缺血血流动力学

C5-siRNA沉默补体C5对大鼠心肌缺血损伤影响的病理学研究: 2010年; 目的探讨小分子干扰RNA片段(siRNA)沉默补体C5表达对大鼠的缺血心肌组织病理学的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),心肌缺血组(Ischemia组)和C5-siRNA干预组。假手术组及心肌缺血组的大鼠冠状动脉左前降支支配区注入生理盐水(100μl/kg),C5-siRNA干预组大鼠冠脉左前降支支配区注入C5-siRNA(100μl/kg),实验结束后测定鼠的心脏指数和左心室重量指数,光镜下观察鼠心肌形态学改变及C5的免疫组织化学染色结果。结果缺血4 h后,检测3组之间的心脏指数和左心室重量指数无统计学意义的差别(P>0.05)。光镜下见干预组鼠心肌组织水肿、变性较心肌缺血组轻,心肌间质可出现少量红细胞。C5的免疫组织化学结果显示,Ischemia组与干预组的C5表达量均明显高于Sham组(P<0.001),而干预组的C5表达量虽与Ischemia组相比有所降低,但二者没有统计学意义的差别(P=0.132)。结论 C5-siRNA减轻心肌缺血的病理学损伤及降低心肌C5表达。; 成玲俐李志樑付强吴素华唐凯

一种心律失常检测设备及方法: 本发明涉及医疗设备技术领域，具体涉及一种心律失常检测设备及方法，包括支撑衣前片、连接组件和安装组件，安装组件包括导轨、滑块、检测器本体、限位块、连接杆和防滑垫圈，将滑块与导轨对齐后将滑块推入到导轨内，之后手握防滑垫圈并转...; 程允就段文娟刘丽娟梅卫义唐凯

C5-siRNA对大鼠心肌缺血损伤的保护作用: 2010年; 目的:研究C5-siRNA对大鼠心肌缺血的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血模型组和C5-siRNA干预组。结扎模型组和C5-siRNA组大鼠的冠状动脉(以下简称冠脉)左前降支近端制备急性大鼠心肌缺血模型,在冠脉左前降支支配的中心区分别注射0.9%氯化钠液和C5-siRNA100μL.kg-1,1h后松扎,测定血流动力学指标、心电图改变及血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶MB(CK-MB)变化,光镜下观察心肌形态学改变。结果:C5-siRNA对心肌缺血损伤大鼠血流动力学指标均有一定的改善趋势;能缩小大鼠结扎冠脉后心肌缺血范围(N-ST)及心肌缺血程度(ST段位移值),减轻心肌病理学损伤;对严重的心肌缺血引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶升高也有明显降低作用,尤其是其中CK-MB与模型组相比差异显著(1109±245比1513±335,P<0.05)。结论:C5-siRNA对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。; 成玲俐李志梁吴素华唐凯; 关键词：心肌缺血再灌注 RNA干扰

脑室系统神经内镜应用解剖研究: 研究目的掌握内镜下的脑室解剖结构特点以及用于手术操作的重要解剖标志,获得详实的图象资料及各种参考数据,为进一步的内镜颅内解剖研究打下基础,而且为临床应用提供充分的参考依据.结论(1)侧脑室形态固定,解剖标志明确,应用神经...; 唐凯; 关键词：神经内镜脑室; 文献传递

阿托伐他汀对ox-LDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞妊娠相关血浆蛋白-A的影响: 2013年; 目的观察阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)的影响,探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法 SD大鼠VSMCs体外原代培养,用不同浓度ox-LDL(75、150、300μg/ml)处理不同时间(2,12 and 24h)构建VSMC损伤模型。使用RT-PCR及Western Blotting测定VSMCs PAPP-AmRNA和蛋白的表达。观察阿托伐他汀干预后,VSMC PAPP-A mRNA和蛋白表达的变化。结果 ox-LDL干预后,VSMCs PAPP-A mRNA和蛋白的表达呈剂量和时间依赖性升高;300μg/ml ox-LDL处理12h和24h后,PAPP-A mRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀干预后,PAPP-A mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀可以调控ox-LDL诱导的PAPP-A mRNA和蛋白表达,提示其抗AS的机制与PAPP-A有关。; 廖丽贞梅卫义唐凯陆立鹤; 关键词：阿托伐他汀动脉平滑肌细胞妊娠相关血浆蛋白-A

阿托伐他汀通过下调PAPP-A、MMP3 mRNA表达抑制rhCRP诱导的人动脉平滑肌细胞炎症反应被引量：1: 2013年; 目的:探讨阿托伐他汀(ATO)对人重组C反应蛋白(rhCRP)诱导的人动脉平滑肌细胞炎症反应的影响及其机制是否与下调妊娠相关性血浆蛋白-A(PAPP-A)、基质金属蛋白酶3(MMP3)mRNA表达相关。方法:应用不同浓度rhCRP(1、5、10、20 mg/L)处理人动脉平滑肌细胞不同时间(3、6、12、24 h),采用ELISA法检测炎症因子IL-6、IL-8水平,以确定炎症模型建立条件。不同时相点加入10^(-7)mol/L ATO后,ELISA法再次检测IL-6、IL-8水平;RT-PCR法测定PAPP-A、MMP3 mRNA表达水平。结果:不同浓度rhCRP处理人动脉平滑肌细胞不同时间后,人动脉平滑肌细胞培养基中的IL-6、IL-8呈浓度依赖性和时间依赖性增加(P<0.05)。采用10 mg/L rhCRP处理12 h作为人动脉平滑肌细胞炎症模型建立的条件。ATO 10-7 mol/L预处理、共处理均能有效抑制rhCRP所致的IL-6、IL-8升高(P<0.05),同时也能抑制rhCRP所致的PAPP-A、MMP3 mR NA表达升高(P<0.05);而ATO后处理组IL-6、IL-8水平及PAPP-A、MMP3 mRNA表达水平与rhCRP模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AT0具有抑制出CRP诱导的人动脉平滑肌细胞炎症反应的作用,此作用可能与其下调PAPP-A、MMP3 mRNA表达有关。; 廖丽贞唐凯梅卫义陆立鹤; 关键词：阿托伐他汀基质金属蛋白酶3

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唐凯