吴泰璜
- 作品数：148 被引量：371H指数：9
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科研项目山东省卫生厅科研基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 恶性肿瘤患者围手术期的营养支持被引量：30
- 2000年
- 吴泰璜吴亚光
- 关键词：肠内营养肠外营养肿瘤围手术期
- P^(27)基因在原发性肝癌中的表达及其与预后的关系被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨 P2 7在原发性肝癌中表达 ,揭示其与原发性肝癌临床病理指标和预后的关系。方法 采用免疫组化二步法 ,检测 4 3例原发性肝癌标本、2 1例肝硬化标本和 16例正常肝脏组织中的 P2 7表达情况 ,并对2 9例肝癌患者进行了随访。结果 P2 7在正常肝脏组织中少有表达 ,肝硬化组阳性表达有所增加 ,但两组之间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;P2 7在原发性肝癌组中阳性表达率为 86 .0 4 % ,与肝硬化组和正常对照组相比差异有显著性(P<0 .0 1)。肿瘤直径 >5 cm、多个瘤灶、低分化和有血管侵犯的原发性肝癌组织中 P2 7呈低表达 ;P2 7高表达的原发性肝癌患者较低表达者生存期明显延长 (P<0 .0 1)。结论 P2 7基因在原发性肝癌组织中的表达有组织特异性 ;P2 7与原发性肝癌的浸润和转移有密切关系 。
- 靖昌庆吴泰璜穆庆岭常宏孟丹杨希忠
- 关键词：原发性肝癌预后病理指标
- Fas/FasL在肝癌免疫逃避中作用的探讨被引量：5
- 2002年
- 应用免疫组织化学法及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (Tunel)技术 ,对 41例肝癌组织中Fas、FasL表达及肝细胞凋亡进行观察和比较。结果显示 ,肝癌中Fas阳性率为 31 .71 % ,癌旁肝硬化Fas阳性率 80 .0 0 % ,癌细胞Fas表达较癌旁显著减小 ,肝癌及癌旁肝硬化FasL阳性率分别为 41 .46 %、65 .0 0 % ;FasL表达在二者间无显著差异。肝癌组织Fas、FasL表达与性别、肿瘤大小、组织分级无关。Fas表达与门静脉癌栓发生率呈负相关 ,FasL表达则与其无关。Fas抗原表达阳性的肝癌组织细胞凋亡指数明显高于Fas抗原表达阴性组。表明Fas/FasL系统在原发性肝癌肿瘤免疫逃避中起重要作用 。
- 张俊峰石学涛衣龙海李胜孙宝友吴泰璜
- 关键词：肝癌免疫逃避门静脉癌栓FASFAS配体
- 乳腺癌改良根治术的技术改进被引量：1
- 2003年
- 于志勇王培民刘雁冰卓培英周正波王磊朱景英吴泰璜
- 关键词：乳腺癌术式改良手术治疗
- 分子医学对现代肿瘤学的应用价值
- 2004年
- 1 分子分期的诞生及意义 肿瘤的分子生物学研究成果已经影响到临床诊断认识程序并已经使我们的综合治疗原则发生了改变,经典的肿瘤临床分期已不能确切反映肿瘤的生物学行为,分子医学的发展诞生分子分期概念。肿瘤学分子分期即运用分子生物学知识对肿瘤大小、功能、分期从分子水平重新认识,相对于经典的临床分期更彻底、更明确反映病情及预后,从而指导医务工作者对肿瘤患者从分子水平展开预防、治疗。
- 于志勇卓培英吴泰璜
- 关键词：分子医学肿瘤学分子分期
- 诱生型一氧化氮合酶在肝癌中表达的意义被引量：2
- 2001年
- 为证实诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)在肝癌发生、发展中的作用 ,采用免疫组化方法对 5 0例原发性肝细胞癌 (HCC)及癌旁组织 (PCHT)中的 i NOS表达情况进行了检测。结果显示 ,i NOS位于肝细胞细胞浆 /膜中 ,在HCC中的表达强度变化较大 ,在 PCHT中呈强表达 ;正常肝组织中呈弱表达 ;淋巴细胞中无表达。证实 i NOS的异常表达可导致 HCC患者体内 NO生成异常及机体对癌细胞的免疫异常。提示提高体内 NO合成 。
- 吴泰璜侯连泽吴亚光
- 关键词：肝肿瘤诱生型一氧化氮合酶INOS癌旁组织免疫组织化学
- 胆囊息肉样病变的外科治疗被引量：3
- 2004年
- 施宝民穆庆岭吴泰璜
- 关键词：胆囊息肉样病变外科手术手术指征手术方式
- 壶腹癌局部切除21例临床分析
- 2002年
- 于海文郑海涛吴泰璜
- 关键词：手术方法并发症壶腹癌局部切除
- 转流术治疗布-加综合征
- 2001年
- 吴泰璜
- 关键词：布-加综合征转流术
- 一氧化氮和内皮素在肝脏再灌注损伤和缺血预处理中作用的研究被引量：9
- 2003年
- 目的 :观察缺血预处理一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的变化及其与再灌注损伤和微循环变化的关系。方法 :建立大鼠肝脏 70 %缺血再灌注损伤模型 ,分为对照组、缺血组、缺血预处理组、L 精氨酸组、L NAME组 ,观察各组肝功能变化 ,检测肝组织和血清中NO和ET及透明质酸 (HA)的水平 ,以HA代表肝脏微循环情况。结果 :再灌注损伤后微循环的破坏和NO和ET的变化相关 ,缺血预处理可减少NO水平的下降和血浆ET升高 ,减少微循环破坏和肝功酶的升高 (P <0 .0 5 )。外源性给予NO合成前体L 精氨酸在升高NO水平降低ET水平的同时 ,可达到类似预处理的保护作用。结论 :血管活性介质NO的减少和ET水平增加是导致再灌注损伤微循环变化的原因之一。缺血预处理可诱导增加NO和减少ET ,并可能是其改善微循环和减少再灌注损伤的因素之一。给予外源性NO可起到类似缺血预处理的保护效果 ,而抑制NO产生并不能加重再灌注损伤。
- 吴亚光吴泰璜穆庆岭卢俊徐建苏忠学
- 关键词：再灌注损伤缺血预处理一氧化氮内皮缩血管肽类
