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抑制细胞外信号调节激酶转导结直肠癌细胞组蛋白磷酸化和基因表达的影响被引量：2: 2010年; 目的观察人结直肠癌细胞中细胞外信号调节激酶一丝裂原激活蛋白激酶（ERK-MAPK）信号转导途径与组蛋白磷酸化水平及其相关蛋白表达的关系，及其对细胞增殖和细胞周期的影响。方法培养结直肠癌细胞系SW1116、HCT116，以终浓度分别为0、10、20及40μmol／L的ERK—MAPK阻断剂U0126干预细胞。细胞计数试剂盒（cell countingkit，CCK-8）检测细胞活力影响，以流式细胞术（flowcytometry，FCM）研究细胞周期变化，Western免疫印迹法分析组蛋白H3激酶核糖体S6丝氨酸-苏氨酸激酶2（ribosomal S6 kinase2，RSK-2）、丝裂原和应激-激活的激酶1和2（mitogen-andstress-activatedkinase1and2，MSKl和MSK2）、组蛋白H3（Ser10）磷酸化水平及c—Fos蛋白表达变化情况。结果CCK-8法检测发现ERK—MAPK阻断剂能以剂量和时间依赖方式明显抑制2种结直肠癌细胞的增殖，增殖率可下降至对照组的47％；并能明显增加G0／G1期细胞百分比（P〈O．01），而S期细胞百分比明显减少（P〈0．01）。Western印迹结果显示U0126干预后，H3激酶MSKl和RSK2表达明显降低，分别为对照HCT116的28％和40％，而MSK2蛋白水平在2个细胞系中均无明显变化。相应地，组蛋白H3磷酸化（Ser10）水平亦降低，相关蛋白c-Fos的表达亦明显下降。结论抑制ERK—MAPK信号转导可能通过抑制组蛋白H3激酶MSK1、RSK2活性而降低组蛋白H3磷酸化水平，进而减少c-Fos蛋白表达，从而抑制人结直肠癌细胞的增殖和生长。; 李文英叶婷朱红音陈萦晅房静远; 关键词：细胞系细胞外信号调节激酶细胞周期

幽门螺杆菌感染与DNA甲基化的相关性被引量：3: 2009年; 胃癌是常见的恶性肿瘤之一，在东亚和一些欧洲国家仍是主要的致死性疾病。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是已确认的胃癌Ⅰ类致癌原。然而Hp感染者中只有少数最终发展成胃癌，这与Hp菌株不同、宿主基因易感性和环境因素有关。胃癌是主要的表观遗传疾病，异常DNA甲基化在胃癌发生发展中起着重要作用，目前研究认为在胃癌及癌前病变中Hp感染可能与异常DNA甲基化密切相关，根除Hp可能逆转DNA甲基化。进一步研究Hp感染致甲基化的机制和相关性研究可对Hp感染者做有效的胃癌风险预测，并对其治疗提供新疗法。; 叶婷陈萦晅房静远; 关键词：DNA甲基化幽门螺杆菌感染 HP菌株 HP感染致死性疾病基因易感性

叶酸对健康人外周血单个核细胞肿瘤相关基因甲基化状态的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨叶酸干预对健康人外周血单个核细胞中肿瘤相关基因启动子甲基化状态的影响。方法健康志愿者10人，均分为2组，分别口服叶酸5mg或安慰剂，每日1次，连续3个月。于干预前后，以化学发光酶免疫分析试剂盒测定血清叶酸浓度，亚硫酸氢钠测序PCR（BSP）技术分别检测癌基因c—myc、C—Ha-ras，抑癌基因E—cadherin、p16INK4A和错配修复基因hMLH1的启动子甲基化状态。结果叶酸干预后，干预组血清叶酸水平显著升高（t=-4．739，P％0．05），而对照组无明显变化。叶酸干预3个月后，癌基因c—myc启动子甲基化率分别从干预前的4％、服用1周时的3．3％、服用1个月时的4．1％增加到8％（t=-4．079，P％0．05），而服用安慰剂者无明显变化。叶酸干预前后，其他肿瘤相关基因包括c—Ha-ras、E-cadherin、p16INK4A和hMLH1的启动子甲基化水平无明显改变。结论叶酸干预可升高癌基因c—myc启动子甲基化水平，但不影响抑癌基因E—eadherin、p16INK4A和hMLH1的甲基化状态。; 叶婷傅琳娜李文英陈萦晅房静远; 关键词：叶酸基因 MYC 基因钙黏着糖蛋白类基因

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叶婷

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