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卢旷逸

作品数:8 被引量:4H指数:1
供职机构:苏州大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇胰腺
  • 4篇细胞
  • 3篇星状细胞
  • 3篇胰腺星状细胞
  • 2篇胰腺癌
  • 2篇胃癌
  • 2篇腺癌
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠胰腺
  • 2篇耐药
  • 2篇吉西他滨
  • 2篇ADAM17
  • 2篇表达及意义
  • 1篇胆道
  • 1篇胆道结石
  • 1篇胆道镜
  • 1篇胆道镜取石
  • 1篇胆道镜治疗
  • 1篇胆囊
  • 1篇胆囊十二指肠...

机构

  • 4篇江苏大学
  • 4篇江苏大学附属...
  • 4篇苏州大学

作者

  • 8篇卢旷逸
  • 4篇蒋建龙
  • 4篇范昕
  • 4篇马小艳
  • 4篇孙金兵
  • 4篇张建新
  • 2篇陶锋
  • 2篇陈桥
  • 2篇王旭青
  • 1篇顾芯烨
  • 1篇王天游
  • 1篇瞿建国
  • 1篇侯雯跻
  • 1篇陶丹浩

传媒

  • 2篇浙江临床医学
  • 2篇中国血液流变...
  • 2篇江苏大学学报...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华胰腺病杂...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2012
  • 1篇2011
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
过表达Cyr61对胰腺癌细胞化疗耐药性的影响
2011年
目的:研究富半胱氨酸61(cysteine-rich 61,Cyr61)在胰腺癌细胞中对吉西他滨化疗耐药性的影响。方法:培养人胰腺癌细胞株MIAPaCa2,分别感染空白对照病毒,表达Cyr61的病毒或shRNA,用吉西他滨(10μg/ml)处理。细胞克隆形成试验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测胰腺癌细胞凋亡;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:细胞克隆形成试验显示感染后的稳定细胞中,过表达Cyr61能显著增加细胞对吉西他滨诱导的增殖抑制的耐药性(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,吉西他滨处理后,过表达Cyr61组中胰腺癌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05);相反,下调内源性的Cyr61减弱了胰腺癌细胞对于吉西他滨诱导的增殖抑制的耐药性(P<0.05),其凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。蛋白质印迹结果显示,过表达Cyr61的细胞中,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加,同时促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的表达水平降低;下调内源性Cyr61后,凋亡蛋白Bcl-2的表达降低,同时促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的表达水平升高。结论:Cyr61可以通过调控凋亡相关蛋白的表达水平,从而增强胰腺癌细胞对吉西他滨的化疗耐药性。
马小艳卢旷逸范昕王旭青瞿建国张建新
关键词:胰腺肿瘤吉西他滨
胆囊十二指肠瘘15例临床分析
2012年
目的探讨胆囊十二指肠瘘的临床特点及诊断治疗方法。方法回顾性分析2002年~2011年收治的15例胆囊十二指肠瘘患者的临床资料。结果15例胆囊十二指肠瘘患者均行手术治疗,其中10例患者行胆囊切除、十二指肠瘘口修补术,3例患者行胆囊切除、瘘口修补、胆总管探查、T管引流术;1例行胆囊切除、十二指肠、横结肠双瘘口修补术,1例因十二指肠瘘口较大水肿严重行胆囊切除、Roux-y内引流术,术中常规放置引流管,术后平均住院9d,无胆瘘等术后并发症,术后均痊愈出院。结论胆囊十二指肠瘘临床表现不典型,术前诊断胆囊十二指肠瘘较为困难,术中探查在诊断胆囊十二指肠瘘时起重要作用。手术治疗是唯一有效治疗方法,只要术中仔细探查,妥当缝合瘘口,治疗效果良好。
陶锋蒋建龙孙金兵卢旷逸
关键词:胆囊十二指肠瘘
钬激光联合胆道镜治疗难取性胆道结石12例分析被引量:1
2014年
自20世纪80年代胆道镜用于临床以来,经胆道镜取石作为处理肝内、外胆道结石的重要手段,已经使大量胆道结石患者免于再次手术的痛苦。但对于巨大的或嵌顿型结石,采用传统的胆道镜取石方法常难以将结石一次性取净。钬激光技术已广泛应用于泌尿外科、妇科,近年来也逐渐应用于胆道外科,钬激光技术与胆道镜的结合为难取性胆道结石这一肝胆外科难题带来了新的解决途径。本院从2012年5月至2014年4月对12例难取性胆道结石患者采用钬激光联合胆道镜取石,取得了良好的效果。报告如下。
陶锋蒋建龙孙金兵王天游卢旷逸
关键词:胆道镜取石钬激光技术胆道结石结石患者再次手术
一种小鼠胰腺星状细胞分离培养方法被引量:1
2012年
本研究旨在建立一种简便的小鼠胰腺星状细胞分离培养方法,现报道如下。 一、材料与方法 我们参考吴恺等分离培养大鼠胰腺星状细胞的方法,建立起一种新的小鼠胰腺星状细胞分离培养方法:组织块分离法。具体方法如下:首先采用多聚赖氨酸包被培养瓶,多聚赖氨酸可以使组织贴壁更加牢靠,同时增加细胞贴壁能力。
范昕卢旷逸马小艳张建新
关键词:胰腺星状细胞分离培养方法小鼠多聚赖氨酸组织块
小鼠胰腺星状细胞TLR-9的表达及意义
2012年
近年来研究发现,胰腺纤维化歧胰腺癌耐约与胰腺星状细片包(PSCs)有关,具体饥制尚不清楚[1-3]。有文献报道,肝星状细胞表达TLR-9,并通过TLR-9介导肌纤维化[4]。PSCs与肝撤状细胞卡相似,但其是否表达TLR-9尚不知晓。本研究旨在了解PSCs的TLR-9表达,探讨TLR-9对PSCs功能的影响。
范昕侯雯跻王旭青卢旷逸马小艳张建新
关键词:胰腺星状细胞TLR小鼠胰腺纤维化肌纤维化
ADAM17在胃癌中的表达及意义
2016年
目的:探讨去整合素金属蛋白酶17(ADAM17)在胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测胃癌组织中ADAM17的表达,并分析ADAM17表达与胃癌临床病理特征之间的关系,同时观察ADAM17表达与HER-2、VEGF表达的关系。结果 ADAM17在胃癌组织中表达阳性率为15.1%,两组在年龄、性别、肿瘤位置、临床分期、分化程度的差异无统计学意义(P〉0.05),浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移的差异有统计学意义(P〈0.05)。ADAM与VEGF表达差异具有统计学意义(P〈0.05),而ADAM与Her-2的表达差异不具有统计学意义(P〉0.05)。结论 ADAM17在胃癌中的表达与局部浸润、淋巴结转移、脉管侵犯有关,是预后不良的有效指标。
陈桥蒋建龙孙金兵顾芯烨卢旷逸
关键词:ADAM17胃癌淋巴结转移
解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)在胃癌中的表达及意义
2015年
目的研究解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法收集60例手术切除的胃癌组织和20例正常胃黏膜组织,采用免疫组化sP法检NI]ADAM17在胃癌及正常胃黏膜组织中的表达情况,分析ADAM17在胃癌中的表达与胃癌患者临床病理特征的关系。利用脂质体介导的ADAM17-shRNA转染人胃癌细胞SGC-7901,采用实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot检测转染沉默效率;以CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室试验观察通过抑制ADAM17基因表达对人胃癌细胞增殖及侵袭的影响。结果ADAM17蛋白在胃癌组织中表达阳性率为78.33%,在正常胃黏膜组织中表达阳性率为15.00%,差异具有统计学意义(P〈0.01)。胃癌患者ADAM17蛋白阳性表达与肿瘤浸润深度、TNM肿瘤分期有明显相关性,而与患者的年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移情况无关。SGC-7901细胞成功转染特异性ADAM17-shRNA后,通过RT-PCR和Western blot检测显示,ADAM17基因的表达水平明显抑制;同时SGC-7901细胞增殖侵袭能力也明显下降,与未转染组和阴性对照组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论ADAM17在胃癌组织中呈高表达,ADAM17-shRNA通过脂质体转染人胃癌细胞SGC.7901抑制ADAM17蛋白产物表达后,细胞增殖侵袭能力明显下降,提示ADAM17基因在胃癌进展过程中可能起到重要作用。
孙金兵蒋建龙卢旷逸陈桥陶丹浩孟建青
关键词:SHRNA转染胃癌增殖
TLR9激动剂在胰腺星状细胞介导的胰腺癌耐药中的作用被引量:2
2012年
目的:研究Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)激动剂在胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)介导的胰腺癌化疗耐药中的作用。方法:分离并培养小鼠胰腺星状细胞,采用免疫组化检测小鼠胰腺星状细胞TLR9的表达情况;应用MTT法检测TLR9激动剂OND1826对胰腺星状细胞增殖的影响;将胰腺星状细胞与胰腺癌MIAPaCa-2细胞进行Transwell共培养,分为对照组,共培养组,共培养+OND1826组,48 h后采用ELISA法检测上清液中的氧化亚氮(NO)及白介素-1β(IL-1β)表达量,加入10μg/ml吉西他滨继续培养24 h,采用MTT法检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:免疫组化结果显示胰腺星状细胞表达TLR9,TLR9激动剂可抑制胰腺星状细胞生长(P<0.05),与对照组相比,共培养组的NO、IL-1β表达量明显增加,肿瘤细胞凋亡明显减少(P<0.05);OND1826干预后NO、IL-1β表达量有所减少,而肿瘤细胞凋亡有所增加(P<0.05)。结论:TLR9激动剂可抑制胰腺星状细胞的增殖能力,进而抑制星状细胞介导的胰腺癌耐药。
卢旷逸范昕马小艳张建新
关键词:TOLL样受体9胰腺星状细胞胰腺癌吉西他滨耐药
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