刘金林
- 作品数：22 被引量：51H指数：5
- 供职机构：安庆医药高等专科学校更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省高等学校优秀青年人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响,探究其作用机制。方法:取120只SD大鼠,适应性饲养1 w后,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(华佗再造丸,0.72 g/kg)、开窍醒脑颗粒低(1.08 g/kg)、中(2.16 g/kg)、高(4.32 g/kg)剂量组。给药7d,末次给药后40 min向一侧的颈内动脉注入血栓栓子复制缺血性脑卒中模型。术后24 h取脑组织,进行IL-1β、TNF-α、IL-6含量检测。结果:与模型组比较,开窍醒脑颗粒高、中、低剂量组脑组织中TNF-a和IL-1β含量明显降低,IL-6含量升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:开窍醒脑颗粒对大鼠缺血性脑卒中有预防作用,其作用机制可能与抑制大鼠炎症反应有关。
- 王舒舒龙子江陈明刘金林司文文祝浩
- 关键词：缺血性脑卒中炎症因子
- 无患子皂苷对自发性高血压大鼠心肌炎症因子及左心室重构的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(SHR)心肌炎症因子及左心室重构的影响。方法:取SHR40只,随机均分为5组,即模型组、卡托普利组(27 mg/kg)、无患子皂苷27、54、108 mg/kg组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,连续给药8 w,检测以下指标:①计算左心室质量指数(LVMI);②HE染色观察左心室心肌组织形态学变化;③Masson染色观察左心室心肌胶原分布情况;④免疫组化法检测心肌组织TGFβ1蛋白表达水平。结果:无患子皂苷可有效逆转SHR左心室肥厚现象,降低LVMI,抑制心肌细胞的肥大及胶原纤维的增生,并可抑制炎症因子TGF-β1在心肌的表达水平,上述指标与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:无患子皂苷可逆转SHR左心室重构的病理状态,其机制可能与抑制心肌组织炎症因子TGF-β1的表达有关。
- 陈明陈志武龙子江刘金林卞海王雅娟王靓
- 关键词：无患子皂苷自发性高血压心肌肥厚炎症反应
- 调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。
- 司文文龙子江戴晓华刘金林祝浩王舒舒
- 关键词：抗心律失常心肌缺血再灌注
- 镇肝熄风汤对心肌缺血大鼠血液黏度、血清AngⅡ和NO水平的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察镇肝熄风汤对大鼠实验性心肌缺血损伤全血高切、中切、低切黏度和血浆黏度以及血管张力的影响。方法采用结扎冠脉左前降支的方法复制大鼠心肌缺血模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型组、阳性对照组(复方丹参片0.238 g/kg)、镇肝熄风汤高、中、低剂量组(28.75、14.38、7.19 g/kg),每组10只,另取假手术组10只,连续给药28 d,测定给药28 d后的全血高切、中切、低切黏度、血浆黏度及血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)的水平。结果模型组大鼠心肌病理变化明显,全血黏度及血浆黏度较对照组明显升高,AngⅡ水平升高、NO水平降低(P<0.01),说明造模成功。镇肝熄风汤各剂量组大鼠全血高切、中切、低切黏度及血浆黏度均有一定程度的下降,尤其是高剂量的镇肝熄风汤组全血高切、中切和低切黏度下降明显(P<0.05),其作用和阳性药复方丹参片组相当。镇肝熄风汤各剂量组血清AngⅡ水平较模型组显著降低,NO水平显著升高(P<0.05),高剂量组作用和阳性药复方丹参片组相当。结论镇肝熄风汤能改善大鼠实验性心肌缺血损伤时血液黏度,并能降低血清AngⅡ的水平,升高NO水平,提示其可能对心肌缺血具有一定的治疗或改善作用。
- 王雅娟卞海居靖陈明刘金林张甜甜陈晓帅龙子江
- 关键词：镇肝熄风汤心肌缺血血液黏度
- 无患子皂苷对自发性高血压大鼠的血压调节机制研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨无患子皂苷对自发性高血压大鼠的血压调节机制。方法40只自发性高血压大鼠随机分为模型组、阳性对照组、无患子皂苷低剂量组、无患子皂苷中剂量组、无患子皂苷高剂量组,每组8只。8只健康SD大鼠设为对照组。对照组、模型组大鼠每日灌胃生理盐水,10 mL/(kg·d),连续灌胃14 d。阳性对照组每日灌胃替米沙坦,20 mg/(kg·d),连续灌胃14 d。无患子皂苷低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别每日灌胃无患子皂苷20 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、70 mg/(kg·d),连续灌胃14 d。各组大鼠分别于每日给药前、给药后1、2、3 h测定尾动脉收缩压。各组大鼠分别于末次给药后1 h,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素A_(2)(thromboxane A_(2),TXA_(2))、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平。结果给药后,阳性对照组、无患子皂苷各组收缩压值均显著低于给药前和模型组(P<0.05)。给药后,无患子皂苷各组的大鼠尾动脉收缩压值与阳性对照组间无显著差异(P>0.05)。阳性对照组、无患子皂苷各组的血清NO水平显著高于模型组(P<0.05),血清ET-1、TXA_(2)水平均显著低于模型组(P<0.05)。无患子皂苷剂量越高,血清NO水平越高,血清ET-1、TXA_(2)水平越低。结论无患子皂苷对自发性高血压的降压作用明显,其作用机制可能与改善血管内皮功能、降低机体炎症水平有关。
- 严其高刘金林余水红曹凯祁冰洁
- 关键词：无患子皂苷自发性高血压血压调节血管内皮功能
- 无患子皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用被引量：10
- 2011年
- 目的:观察无患子皂苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用结扎冠脉左前降支的方法复制大鼠心肌缺血模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型组、阳性对照组(三七总皂苷0.081 g·kg-1)、无患子皂苷低、中、高剂量组(0.054,0.162,0.486 g·kg-1),每组10只,另取假手术组10只,连续ig给药28 d。分别监测各组大鼠手术前及手术后即刻,1,3,7,10,14,21,28 d的心电图,并测定给药28 d后的心肌梗死率及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量。结果:无患子皂苷各剂量组大鼠心电图S-T段的抬高程度均显著下降,心肌梗死范围明显缩小,血清SOD和GSH-Px的活性显著增强,MDA含量显著降低。结论:无患子皂苷能有效保护大鼠实验性心肌缺血损伤,其作用可能与清除氧自由基,提高抗氧化酶活性及抗脂质过氧化有关。
- 孙立龙子江张道福刘金林陆辉余晴晴
- 关键词：无患子皂苷心肌缺血超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛
- 金银花多糖对三阴性乳腺癌细胞生物学行为的影响
- 2024年
- 目的 探讨金银花多糖对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法 三阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,设为空白对照组和金银花多糖干预A组、B组、C组、D组。空白对照组不作处理,金银花多糖干预各组分别加入浓度为200 mg/mL、400 mg/mL、600 mg/mL、800 mg/mL的金银花多糖20μL。24h、48h后,应用MTT实验检测细胞增殖情况、划痕实验检测细胞迁移情况、TUNEL法检测细胞凋亡情况、RT-PCR法检测Bcl-2、Bax mRNA表达情况。结果 金银花多糖干预组的增殖率、迁移距离、Bcl-2 mRNA的表达水平均明显低于空白对照组(P<0.05);凋亡率、Bax mRNA表达水平明显高于空白对照组(P<0.05)。金银花多糖浓度越高,增殖率、迁移距离、Bcl-2 mRNA的表达水平越低,凋亡率、Bax mRNA的表达水平越高(P<0.05)。金银花多糖干预组48 h时的增殖率、Bcl-2 mRNA的表达水平明显低于24 h;凋亡率、Bax mRNA的表达水平明显高于24h(P<0.05)。结论 金银花多糖对三阴性乳腺癌细胞的增殖与迁移具有明显的抑制作用,对其凋亡具有明显的促进作用,其作用机制与对Bcl-2/Bax凋亡途径的调节密切相关。
- 祁冰洁刘金林刘慧娟刘婷婷任煜祝凌丽严其高
- 关键词：三阴性乳腺癌增殖凋亡迁移生物学行为
- 无患子皂苷对自发性高血压大鼠Ang Ⅱ/p38MAPK通路介导的炎症反应与心肌肥厚的影响被引量：20
- 2013年
- 目的:通过观察无患子皂苷对Ang Ⅱ/p38MAPK通路介导的自发性高血压大鼠炎症反应的影响,以论证高血压心肌肥厚与炎症因素的相关性。方法:取16周龄SHR32只,随机均分为4组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27mg·kg-1)、无患子皂苷低、高剂量组(27,108mg·kg-1),另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①左心室质量指数(LVMI)的测定;②ELISA法检测心肌匀浆Ang Ⅱ,hs-CRP的含量;③免疫组化法检测心肌组织AT1R,VEGF的蛋白表达;④Westernblot法检测心肌p-p38MAPK的蛋白表达。结果:无患子皂苷可抑制AngⅡ在心肌局部含量,减少AT1R以及p-p38MAPK的蛋白表达,使炎症因子VEGF,hs-CRP等表达减少,并可降低LVMI,逆转心肌肥厚,上述指标与SHR模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:无患子皂苷对SHR心肌肥厚有一定的抑制作用,其机制与调控Ang Ⅱ/p38MAPK通路诱导的炎症反应有关。
- 陈明陈志武龙子江刘金林高华武王雅娟
- 关键词：无患子皂苷自发性高血压炎症反应心肌肥厚
- 中药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及研究进展
- 近年研究表明,中药可作用于心肌缺血再灌注损伤的多个环节发挥心肌保护作用,其主要作用机制与清除氧自由基、减轻钙超载、干预炎症反应、调节血管内皮因子、抑制细胞凋亡有关,文章对中药防治心肌缺血再灌注损伤的作用进行综述。
- 刘金林
- 关键词：中药心肌缺血再灌注损伤
- 炎症与脑缺血再灌注损伤及中药干预研究进展
- 缺血再灌注引起的脑损伤机制复杂,与脑缺血再灌注有关的急性炎症反应促进了继发性脑损伤的发展,而缺血与再灌注早期产生的细胞因子和粘附分子构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。现对脑缺血再灌注期间主要炎性因子及中药对其干预的...
- 刘金林
- 关键词：脑缺血再灌注损伤炎症因子中药
- 文献传递
