刘辰莹
- 作品数：13 被引量：8H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：上海市基础研究重大（重点）项目国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- BET抑制剂联合NF-κB抑制剂治疗结直肠癌及药物组合物
- 已证实表观遗传调控蛋白BET通过与乙酰化组蛋白结合调节关键癌基因转录，靶向抑制BET具有抗肿瘤意义。但是BET抑制剂(BET inbihitor，BETi)对于部分结直肠癌细胞系具有耐药性，阻碍了BETi的临床转化应用。...
- 崔龙刘辰莹吴庭玉温东鹏王光辉黄振玉
- 文献传递
- 乙酰辅酶A合成酶2在结直肠癌中的表达及生物学功能被引量：3
- 2017年
- 目的探讨乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）在结直肠癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法检测比较组织芯片上74例结直肠癌组织与40例正常结直肠上皮组织标本中ACSS2的表达，并分析其与结直肠癌患者的临床病理特点的关系。同时应用RNA干扰技术下调肠癌细胞系中ACSS2的表达，检测ACSS2-siRNA（ACSS2-siA和ACSS2-siB，分别为实验组A和实验组B）干扰后结直肠癌细胞株Lovo和HCT116细胞的增殖、侵袭迁移和上皮间质转化（上皮间质转化标志物钙黏附蛋白E-cadherin和Snail）情况。结果74例结直肠癌组织中，ACSS2表达程度（6．284比3．625）与阳性细胞百分比（69．9％比45．1％）高于40例正常组织（均P〈0．01）。使用RNA干扰降低Lovo与HCTI16中ACSS2的表达后，增殖实验显示，等量细胞铺板生长5d后，实验组细胞计数均低于对应对照组（A450值分别为：Lovo对照组：1．758±0．041；Lovo实验组A：1．485±10．026；Lovo实验组B：1．371±0．049。HCT116对照组：2．609±0．038；HCT116实验组A：2．260±0．042，HCT116实验组B：2．295±0．029）。侵袭实验显示，Lovo和HCT116实验组穿膜的细胞数目均低于对应细胞系的对照组（每个视野下细胞数分别为：Lovo对照组：225±5；Lovo实验组A：40±5；Lovo实验组B：79±3，P〈0．05。HCT116对照组：198±7；HCT116实验组A：96±7；HCT116实验组B：77±9，P〈0．05）。定量PCR检测显示，在Lovo细胞系中，ACSS2RNA干扰后，E—eadherin的mRNA水平显著上调（对照组：1．000±0．211；实验组A：3．403±0．207；实验组B：2．658±0．420，P〈0．05），Snail的mRNA水平显著下调（对照组：1．000±0．085；实验组A：0．468±0．030；实验组B：0．499±0．088．P〈0．05）：HCT116细胞系中结果类似，Snail的mRNA水平显著下调（对照组：1．000±0．118；实验组A：0．265±0．020：实验组B：0．194±0．017，P〈0．05）
- 于童崔龙刘辰莹王光辉吴庭玉黄雨霁
- 关键词：结直肠肿瘤乙酸细胞迁移
- 通过结直肠癌免疫学指标CD8阳性表达量对结直肠癌患者的预后进行评价的方法
- 本发明公开一种通过结直肠癌免疫学指标CD8阳性表达量对结直肠癌患者的预后进行评价的方法，即首先将结直肠癌患者的组织蜡块制成组织芯片，然后进行免疫组化实验、免疫评分，根据免疫评分进行分组，最后将CD8阳性表达量低的一组和C...
- 崔龙王光辉刘辰莹刘云吴庭玉梁中林
- 文献传递
- 改良肺静脉狭窄模型的建立及氯沙坦干预研究被引量：1
- 2021年
- 目的单侧开胸选择性肺静脉部分环缩建立改良肺静脉狭窄幼猪模型,探究肺静脉狭窄后血流动力学、上游肺静脉组织的病理学改变及氯沙坦干预效果。方法将19头幼猪按随机数表法分3组,假手术组7只、环缩组6只、氯沙坦组6只。经左侧肋间开胸,以1倍于肺静脉周长的Goretex血管条环缩左上肺静脉及双侧下肺静脉共干,治疗组术后第2天予氯沙坦[1 mg/(kg·d)]。8周后,获取血流动力学数据及组织标本。组织行苏木精-伊红染色、马松染色及荧光染色。组间比较采用非配对t检验。结果环缩组血流速度、平均肺动脉压、肺动脉压/主动脉压比值均高于假手术组[(209.33±17.44)cm/s比(54.13±13.22)cm/s、(29.0±4.7)mmHg比(14.0±1.3)mmHg、0.43±0.09比0.21±0.04,t=10.030、8.143、5.859,P<0.05],差异均有统计学意义;氯沙坦组三者均高于假手术组[(163.00±14.70)cm/s比(54.13±13.22)cm/s、(20.1±6.2)mmHg比(14.0±1.3)mmHg、0.30±0.07比0.21±0.04,t=7.789、2.556、2.905,P<0.05],差异均有统计学意义;而氯沙坦组三者均低于环缩组[(163.00±14.70)cm/s比(209.33±17.44)cm/s、(20.1±6.2)mmHg比(29.0±4.7)mmHg、0.30±0.07比0.48±0.09,t=2.873、2.802、2.739,P<0.05],差异均有统计学意义。环缩后肺静脉上游组织内膜增生、血小板-内皮细胞粘附分子表达低于假手术组,而α-平滑肌肌动蛋白表达高于假手术组;氯沙坦治疗后内膜增生程度及标志物表达改善,但仍高于正常水平。结论改良幼猪肺静脉狭窄模型可作为研究肺静脉狭窄相关分子机制的模型,氯沙坦能改善肺静脉狭窄病理变化,机制需进一步研究。
- 曾文辉刘思明朱家全徐振刘辰莹梅举
- 关键词：肺静脉狭窄动物肺静脉氯沙坦
- 白介素22活化STAT3信号通路促进结直肠癌细胞的增殖及其可能机制被引量：4
- 2013年
- 目的:探究白介素22(interleukin-22,IL-22)对结直肠癌细胞增殖的影响,并阐明其信号通路机制。方法:Real-time PCR检测结直肠癌细胞SW480和SW620中IL-22受体1(IL-22 receptor 1,IL-22R1)mRNA的表达;采用不同质量浓度IL-22(0、1、5、10 ng/ml)处理结直肠癌细胞,MTT法及克隆形成实验检测IL-22对SW480和SW620细胞增殖的影响;IL-22处理SW480和SW620细胞不同时间后,采用Western blotting检测其STAT3、AKT、ERK、JNK、P38蛋白磷酸化的情况;观察特异性STAT3磷酸化抑制剂LLL12处理是否影响IL-22诱导的结直肠癌细胞的促增殖效应。结果:IL-22R1 mRNA在结直肠癌SW480、SW620细胞中均有表达。IL-22剂量依赖性地促进SW480和SW620细胞增殖,10 ng/ml IL-22作用后,SW480与SW620细胞增殖倍数均明显增高[(5.18±0.212)vs(2.64±0.27),(8.14±0.61)vs(6.08±0.096);均P<0.01];且IL-22可提高SW480与SW620细胞克隆形成能力,细胞克隆数明显多于空白对照组[(1 680.67±124.05)vs(730±64.29),(2 668±116.37)vs(1 294±171.61);均P<0.01]。Western blotting证实IL-22能显著活化STAT3通路,而对AKT、ERK、JNK、P-38通路影响不明显;STAT3抑制剂LLL12处理后,IL-22对SW480和SW620细胞的促增殖效应明显减弱。结论:IL-22通过活化STAT3信号通路促进结直肠癌细胞SW480和SW620的增殖。
- 吴庭玉崔龙刘辰莹梁中林李金明
- 关键词：结直肠癌STAT3通路增殖
- 一种通过TEAD4细胞核阳性表达情况对结直肠癌评价的方法
- 本发明涉及一种通过TEAD4细胞核阳性表达情况对结直肠癌评价的方法，即首先制成肿瘤组织芯片，然后进行免疫组化实验、免疫评分，根据免疫评分进行分组，最后按照TEAD4的细胞核着染情况将患者分为TEAD4细胞核阳性表达组和T...
- 崔龙刘云刘辰莹王光辉
- 文献传递
- 通过检测三期结直肠肿瘤患者血清预测肿瘤患者预后
- 本发明涉及RNATES、MIP-1b、IFN-g的新用途，可通过检测三期结直肠肿瘤患者血清中RNATES、MIP-1b、IFN-g水平预测肿瘤患者预后。其优点表现在：本发明第一次证明通过检测患者血清中RNATES、MIP...
- 崔龙王光辉傅佶泓刘辰莹刘云
- 一种通过TEAD4细胞核阳性表达情况对结直肠癌评价的方法
- 本发明涉及一种通过TEAD4细胞核阳性表达情况对结直肠癌评价的方法，即首先制成肿瘤组织芯片，然后进行免疫组化实验、免疫评分，根据免疫评分进行分组，最后按照TEAD4的细胞核着染情况将患者分为TEAD4细胞核阳性表达组和T...
- 崔龙刘云刘辰莹王光辉
- 文献传递
- 通过检测三期结直肠肿瘤患者血清预测肿瘤患者预后
- 本发明涉及RNATES、MIP‑1b、IFN‑g的新用途，可通过检测三期结直肠肿瘤患者血清中RNATES、MIP‑1b、IFN‑g水平预测肿瘤患者预后。其优点表现在：本发明第一次证明通过检测患者血清中RNATES、MIP...
- 崔龙王光辉傅佶泓刘辰莹刘云
- 文献传递
- BET抑制剂联合NF‑κB抑制剂治疗结直肠癌及药物组合物
- 已证实表观遗传调控蛋白BET通过与乙酰化组蛋白结合调节关键癌基因转录，靶向抑制BET具有抗肿瘤意义。但是BET抑制剂(BET inbihitor，BETi)对于部分结直肠癌细胞系具有耐药性，阻碍了BETi的临床转化应用。...
- 崔龙刘辰莹吴庭玉温东鹏王光辉黄振玉
