刘月冉
- 作品数：7 被引量：36H指数：4
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 马尾松花粉硫酸酯化多糖调控脾细胞[Ca2+]i的研究
- 目的：探讨马尾松花粉多糖硫酸酯化物(SPPM60一A)对小鼠脾细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)调控的机理.方法：水煮醇沉法提取马尾松花粉粗多糖,Sephacryl S-400HR分离纯化,氯磺酸-吡啶法进行硫酸酯化...
- 毛华楚慧丽刘月冉刘瑞耿越
- 关键词：松花粉脾细胞钙离子浓度
- 免疫细胞多糖受体及其研究方法被引量：5
- 2011年
- 多糖类药物的研究主要集中于免疫调节及抗肿瘤作用。近年多糖作用的受体是研究的热点,并取得了一定的进展。多糖与受体结合后激活细胞内信号转导通路,进而活化免疫细胞,促进细胞因子释放。对免疫细胞多糖受体的研究将有助于阐明其免疫调节机制。本文综述了目前免疫细胞多糖受体的研究方法。
- 毛华楚慧丽刘月冉耿越
- 关键词：免疫细胞多糖受体
- 马尾松花粉硫酸酯化多糖调控脾细胞[Ca^(2+)]_i的研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨马尾松花粉多糖硫酸酯化物(SPPM60-A)对小鼠脾细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)调控的机制。方法热水浸提醇沉淀法提取马尾松花粉粗多糖,SephacrylS-400HR分离纯化,氯磺酸-吡啶法进行硫酸酯化,荧光分光光度计测定脾淋巴细胞[Ca2+]i。结果 LPS与SPPM60-A都能促进脾淋巴细胞[Ca2+]i升高,与对照相比升高率分别为11.7%和15.4%(P<0.01)。TAK-242、LY294002、U73122、低分子肝素与维拉帕米均可以抑制[Ca2+]i的升高。结论推测硫酸酯化马尾松花粉多糖可通过TLR4-PI3K-PLC-IP3R信号通路促进脾淋巴细胞内[Ca2+]i升高。
- 毛华楚慧丽刘月冉刘瑞耿越
- 关键词：松花粉多糖脾细胞[CA2+]I信号通路
- 硫酸酯化马尾松花粉多糖对胰岛素分泌及对T2MD小鼠血糖调控作用的研究
- 目的探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖对MIN6细胞胰岛素分泌和[ca2+]i的调控作用及对T2MD小鼠的降血糖作用。方法分离60%乙醇沉淀的马尾松花粉多糖（PPM60）,氯磺酸-吡啶法得到硫酸酯化物（SPPM60）;测定酯化前...
- 刘月冉冯潍邢丽王凯利官爱艳耿越
- 马尾松花粉酯化多糖对MIN6细胞胰岛素分泌和[Ca^(2+)]_i的影响被引量：6
- 2013年
- 探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖对MIN6细胞胰岛素分泌和[Ca2+]i的作用。选取60%乙醇沉淀的马尾松花粉多糖(PPM60),氯磺酸-吡啶法得到硫酸酯化物(SPPM60);检测PPM60及SPPM60刺激后MIN6细胞胰岛素分泌量和[Ca2+]i的变化。观察钙离子抑制剂维拉帕米和低分子肝素的影响。PPM60对MIN6细胞胰岛素分泌几乎没有影响,SPPM60能显著促进胰岛素的分泌和[Ca2+]i升高(P<0.05)。维拉帕米和低分子肝素钠均可以降低SPPM60引起的胰岛素分泌增加,但差异不显著。同样两者均可显著性降低SPPM60引起的[Ca2+]i的升高(P<0.05)。维拉帕米可以明显抑制3.6 mg/mL葡萄糖的促胰岛素分泌(P<0.05)和升高[Ca2+]i的作用(P<0.01)。SPPM60可以单独促进胰岛素的分泌,其作用机制与葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)有一定相似性,但同时存在其他的信号通路。
- 刘月冉冯潍耿越
- 关键词：马尾松花粉MIN6细胞胰岛素[CA2+]I
- 植物多糖降血糖作用机制研究被引量：22
- 2012年
- 许多植物多糖具有良好的降血糖功效,通过促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗,调节相关酶的活性,改善糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,促进肝糖元合成、抑制糖异生,增进免疫系统功能和抗氧化作用等多种途径发挥降血糖功能。现将植物多糖降血糖作用机制的研究进展做一综述。
- 刘月冉耿越
- 关键词：植物多糖血糖
- 松花粉多糖及其酯化物对小鼠胰岛细胞胰岛素分泌机制的研究
- 硫酸酯化后的马尾松花粉多糖，部分羟基被硫酸基取代，从而具有了静电排斥效应和空间位阻，改变了多糖原有的空间结构，易与蛋白质的特定结构域结合，从而影响其功能和生物活性的改变。经本实验室研究发现：60%乙醇沉淀的马尾松花粉多糖...
- 刘月冉
- 关键词：花粉小鼠胰岛Β细胞胰岛素
- 文献传递
