刘丽丽
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 静脉注射全氟碳剂联合酒精湿化吸氧对兔减压病的影响
- 2022年
- 目的观察静脉注射全氟碳剂(perfluorocarbon,PFC)联合酒精湿化吸氧对兔减压病发病率、病死率、红细胞和血小板计数的影响。方法 90只4月龄健康雄性新西兰大耳实验兔随机分为5组,包括正常对照组(NC组)、减压病(decompression sickness,DCS)建模组(DCS组)、减压病建模组+静脉注射PFC组(DCS+PFC组)、减压病建模组+酒精湿化吸氧组(DCS+A组)、减压病建模组+静脉注射PFC组+酒精湿化吸氧组(DCS+PFC+A组),其中NC组10只,其余组各20只。观察各组实验兔出仓后Ⅱ型减压病发病率、48 h内病死率及术后30 min血红细胞计数、血小板计数变化。结果减压病兔全身可见多处组织器官气泡形成,气泡多位于疏松组织和血管内。与DCS组比较,DCS+PFC+A组兔Ⅱ型减压病病死率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。DCS会导致兔红细胞和血小板水平明显下降,DCS+PFC+A组红细胞及血小板计数下降有所改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PFC静脉注射联合酒精湿化吸氧可降低兔Ⅱ型减压病的病死率,减轻减压病过程中红细胞及血小板消耗。
- 窦建平韩磊刘丽丽李军
- 关键词：减压病病死率
- 重度低温诱导大鼠肾脏内质网应激通路活化研究
- 2022年
- 目的观察轻度及重度低温条件下大鼠肾脏组织内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)通路相关分子表达及凋亡情况。方法成年雄性SD大鼠,24只,随机分为3组,每组8只。分别为对照组(C组),轻度低温组(MH组)和重度低温组(SH组)。利用低温水槽浸泡身体后将体温降低至目标体温后维持约60 min。术后复温12 h后,利用Western Blot实验观察各组的热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70),冷诱导RNA结合蛋白(Cold-inducible RNA-binding protein,CIRP)的表达变化及ERS通路相关分子蛋白激酶R样内质网激酶(PRKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、肌醇需求酶1α(serine/threonine-protein kinase/endoribonuclease inositol-requiring enzyme 1,IRE-1α)和免疫球蛋白重链结合蛋白(the immunoglobulin heavy chain binding protein,Bip)的活化情况,利用Western Blot和免疫组化方法观察ERS诱导凋亡分子C/EBP同源蛋白(the C/EBP Homologous Protein,CHOP)的表达以及分布。结果和对照组比较,术后12 h,HSP70和CIRP均有不同程度上调。HSP70在MH组和SH组上调均较显著,CIRP蛋白在SH组上调更加显著。术后12 h,p-PERK和p-IRE-1均出现明显上调,Bip活化,提示ERS通路激活。重度低温组肾脏可观察到CHOP蛋白表达上调,进一步用免疫组化方法可以观察到CHOP主要表达在肾小管区域。结论轻度及重度低温会诱导大鼠肾脏ERS通路活化,重度低温可诱导CHOP蛋白表达上调。
- 窦建平王宁刘丽丽李军
- 关键词：内质网应激凋亡
- 腹部开放合并海水浸泡伤应激性高血糖机制研究被引量：2
- 2022年
- 目的 观察腹部开放合并海水浸泡大鼠伤后胰岛素抵抗特点以及肝胰岛素通路相关分子表达变化,探讨该致伤条件下应激性高血糖可能机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只,即麻醉对照组、腹部开放伤45 min组(L组)和腹部开放合并海水浸泡45 min组(L+S45组),分别进行术后腹腔注射糖耐量实验(IPGTT)、腹腔注射胰岛素负荷实验判断胰岛素抵抗程度。采用Western印迹观察肝胰岛素信号通路相关分子蛋白的表达,包括肝胰岛素受体(IR)、丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1(IRS-1)以及丝氨酸磷酸化Akt。结果 与对照组相比,腹部开放合并海水浸泡大鼠显示出明显的糖耐量异常,表现为餐后血糖升高以及胰岛素抵抗;胰岛素信号通路中IR、IRS-1的表达水平虽无明显差异,但丝氨酸磷酸化IRS-1蛋白表达增强,磷酸化Akt蛋白表达降低,从而使胰岛素功能无法正常发挥,产生胰岛素抵抗。结论 腹部开放合并海水浸泡可导致大鼠糖耐量异常以及胰岛素抵抗,肝胰岛素信号通路相关蛋白磷酸化变化是可能机制。
- 刘丽丽李芳窦建平韩磊
- 关键词：创伤糖耐量异常磷酸化
- 大鼠肾低温损伤特点及机制研究
- 2023年
- 目的 观察不同低温条件下大鼠肾结构、功能以及细胞凋亡的变化特征。方法 成年雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组(C组)、轻度低温组(MH组)和重度低温组(SH组),每组8只。利用低温水槽浸泡身体将体温降至目标体温后维持约60 min。降温后12 h抽取静脉血分离血清,观察各组肾功能,包括肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)以及尿酸(UA)改变;利用过碘酸雪夫染色(PAS)观察肾损伤病理特征,给予末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP生物素缺口末端标记(TUNEL)染色观察肾小管以及肾小球等细胞凋亡。结果 和对照组相比,降温后12 h,轻度低温组仅有UA水平升高,重度低温组Cr、BUN和UA均有不同程度升高,其结果具有统计学意义(P<0.001)。PAS染色显示,轻度低温会导致肾小管损伤,上皮细胞排列不齐,重度低温损伤进一步加重。TUNEL染色显示,重度低温组大鼠肾小管细胞凋亡明显增多。结论 重度低温可导致大鼠肾功能减退、肾结构损伤,尤其是肾小管细胞凋亡增加。
- 窦建平王宁刘丽丽李军
- 关键词：急性肾损伤肾功能细胞凋亡
- 两种口服补钾方案快速改善轻度低血钾患者血钾水平的效果被引量：3
- 2012年
- 目的比较两种口服补钾方案对轻度低血钾患者的效果。方法回顾性分析2009年3月至2011年3月116例口服补钾患者的临床资料，其中58例患者口服氯化钾缓释片，58例患者口服改良配制的补钾液，治疗2d后，复查血钾水平。结果116例口服补钾治疗低血钾患者的低血钾情况均有所好转，其中口服补钾液患者的低血钾改善程度明显优于口服氯化钾缓释片患者[（0．492±0．242）mmol/L比（0．219±0．131）mmol／L]，差异具有统计学意义（t=2．543，P〈0．05）。结论对于轻度低血钾患者，口服补钾液效果优于口服氯化钾缓释片。
- 芦芳杜晓霞刘丽丽张爱萍
- 关键词：低钾血症氯化钾口服
- 高压氧缓解大鼠肾缺血再灌注损伤研究
- 2022年
- 目的观察高压氧(HBO)对大鼠肾缺血再灌注损伤(I/R)模型的治疗效果及可能机制。方法成年雄性SD大鼠,24只,随机分为假手术组(Sham组)、I/R组和高压氧治疗组(I/R+HBO组)3组,每组8只。其中,I/R组利用肾动脉结扎方法结扎双侧肾动脉60 min,I/R+HBO组术后6 h给予一次性2.5 ATAT高压氧治疗60 min,Sham组仅给予切口并缝合。各组均于术后12 h取材,观察大鼠肾功能、肾结构、细胞凋亡及自噬通路活化情况。结果与Sham组相比,I/R组术后12 h尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平明显升高,术后12 h过碘酸雪夫(PAS)染色示肾小管结构严重损伤,上皮细胞大量脱落伴有管型,原位末端标记(TUNEL)示棕染颗粒明显增加。与I/R组相比,I/R+HBO组大鼠术后12 h BUN和Cr水平明显下降,肾小管损伤减轻,管型减少,棕染细胞也较I/R组有所减少。I/R+HBO组大鼠低氧诱导因子-1(HIF-1α)和Bcl-2-腺病毒E18相互作用蛋白3(BNIP3)mRNA表达上调,免疫组化染色示肾小管区域微管相关蛋白-3(LC3)表达分布上调。结论HBO可改善大鼠肾I/R及肾功能,减少肾小管细胞损伤及凋亡,可能与HBO治疗后肾内自噬通路的激活有关。
- 李军王宁窦建平刘丽丽
- 关键词：高压氧急性肾损伤再灌注损伤自噬
