冯昱
- 作品数：25 被引量：88H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金卫生部科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿尔茨海默病大鼠海马细胞外调节蛋白激酶的变化
- 2011年
- 目的探讨细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase，ERK）与阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease，AD）发病机制的关系。方法建立穹窿海马伞切断AD大鼠模型．应用Y型迷宫对大鼠进行行为学测试，分别用同位素方法和蛋白质印迹检测了ERK的水平、并用RT-PCR方法检测了ERK2 mRNA的表达。结果Y型迷宫测试发现穹窿海马伞切断AD大鼠学习和记忆的获得和再现均受损；同位素方法检测穹窿海马伞切断大鼠海马ERK的活性，手术组手术侧为（13．46士3．23）pmol·mg^-1·mm^-1，明显高于正常对照组（10．80±1．50）pmol·mg^-1·min^-1、假手术组（10．74土1．62）pmol·mg-^-1·min^-1和手术组非手术侧（10．79±2．23）pmol·mg^-l·min^-1；蛋白质印迹分析显示手术组条带深于正常对照组；RT-PCR显示ERK2 mRNA表达手术组条带亮于正常对照组。结论穹窿海马伞切断AD大鼠海马ERK升高，ERK信号转导途径在AD发病早期起作用。
- 冯昱吴哲彭博罗晓光姚丽
- 关键词：阿尔茨海默病细胞外调节蛋白激酶
- 局灶缺血早期大鼠脑组织一氧化氮合酶表达的变化被引量：5
- 2009年
- 目的研究局灶缺血早期大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)表达变化情况,探讨NO和NOS在脑缺血性损伤中的作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶脑缺血模型,选择大鼠脑缺血10、30、60min3个时点,采用免疫组织化学SABC方法检测脑组织NOS表达应用光镜、透射电镜观察海马神经元的形态学改变。结果脑缺血早期10～30min大鼠脑组织NOS活性上升至高峰,脑缺血后30～60min逐渐下降。电镜观察脑缺血后30min海马神经元损伤最为严重。结论NO和NOS在脑缺血早期造成脑组织损伤较为严重。
- 孙晓红李子强车玉琴徐爱华冯昱柳忠兰
- 关键词：脑缺血大鼠模型一氧化氮合酶
- FMRP促进胚胎小鼠大脑皮层神经元发育与迁移被引量：4
- 2010年
- 目的观察脆性X智力障碍蛋白(FMRP)对胚胎小鼠大脑皮层神经元发育与迁移的影响。方法应用基因定点突变技术构建pEGFP-FMRPmutant与pEGFP质粒;采用子宫内胚胎鼠电极针刺技术将质粒转染到胚胎鼠侧脑室并用PCR和Southern analysis技术鉴定FXS小鼠类型;尼氏染色与荧光免疫组织化学双染技术分析大脑皮质各细胞层神经元分布数目并进行统计学分析。结果尼氏染色确定胚胎小鼠大脑皮质各细胞层,荧光免疫双染共聚焦显示实验组胚胎小鼠侧脑室区/侧脑室下区(VZ/SVZ)(1.76倍,P=0.035)和中间带(IZ)(1.71倍,P=0.002)表达标记EGFP(绿色)的神经元数目比对照组显著增多;实验组小鼠VZ/SVZ(5.48倍,P=0.006)和IZ(2.16倍,P=0.043)同时表达标记EGFP(绿色)和Nestin(红色)神经元数目亦比对照组显著增多。结论 FMRP促进胚胎小鼠大脑皮层神经元前体细胞的分化发育与迁移,FMRP缺乏时神经元发育及迁移滞后。
- 孙晓红董玉霞冯昱宋卫科何悦何志义
- 关键词：基因突变迁移
- 神经生长因子对红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞凋亡和野生型P^(53)表达的影响被引量：13
- 2001年
- 目的 探讨外源性神经生长因子 ( NGF)对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与野生型 P5 3 ( wt P5 3 )蛋白表达有无抑制作用。方法 采用 KA诱导癫痫发作大鼠模型。以 TUNEL方法标记 DNA片段 ,原位检测凋亡细胞 ;免疫组化 SP法检测 wt P5 3 蛋白。观察大鼠癫痫发作 4 0 h(注射 KA4 8h)后其海马 CA1神经细胞凋亡和 wt P5 3 蛋白表达情况及外源性 NGF对它们的影响。结果 大鼠急性癫痫发作后 ,其凋亡细胞和 wt P5 3 蛋白表达均明显增加 ,wt P5 3 蛋白表达与细胞凋亡呈正相关 ( r =0 .83 9,P <0 .0 1 ) ;给予 NGF,凋亡细胞数及 wt P5 3 表达均显著性降低 ( P<0 .0 1 )。结论 外源性 NGF对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用 ,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制 wt P5 3蛋白表达而实现的。
- 柳忠兰冯昱刘冰
- 关键词：神经生长因子细胞凋亡红藻氨酸NGF
- 香烟烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及内皮素1表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及其内皮素1的影响。方法用免疫组织化学方法分别检测正常对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组及戒烟组大鼠脑血管内皮素1的表达;运用Westen-blotting法对以上各组脑内皮素1特异性受体进行定量分析。同时电镜观察其脑血管内皮细胞超微结构的变化。结果吸烟大鼠各组内皮素1及脑内皮素1特异性受体表达均明显高于正常对照组(P<0.01),长期大量吸烟组明显高于其他各吸烟组,戒烟组明显低于短期大量吸烟组。吸烟可致脑血管内皮细胞超微结构变化,并可见凋亡细胞,长期大量吸烟组较其他各吸烟组改变明显。结论吸烟可引起脑血管内皮细胞损伤,使内皮素1表达上调。戒烟可使上述改变明显恢复。内皮细胞损伤、内皮素1表达上调在吸烟对脑损伤中起重要作用,是吸烟引起脑血栓的重要途径之一。
- 冯昱徐爱华柳忠兰
- 关键词：神经病学血管内皮超微结构内皮素1
- 以顽固性低钾为主要表现的下丘脑生殖细胞瘤1例报告被引量：3
- 2002年
- 报道 1例以顽固性低钾为首发症状的下丘脑生殖细胞瘤 ,与较常见的下丘脑区生殖细胞瘤临床症状进行了对比分析。提示顽固性低钾是下丘脑肿瘤的主要临床表现。
- 冯昱刘淑杰
- 关键词：低钾
- FMRP影响小鼠小脑皮质神经元发育与迁移的实验研究
- 2010年
- 目的观察脆性X智力障碍蛋白(FMRP)对小鼠小脑皮质神经元发育与迁移的影响。方法构建FMRPmutant-pEGFP与pEGFP质粒;将质粒转染到胚胎小鼠脑内并鉴定转基因脆性X综合征(FXS)小鼠类型;Nissl染色及免疫荧光组织化学染色观察小脑皮质神经核团发育及神经元迁移的形态学变化。结果 Nissl染色显示实验组小脑深部核团明显缩小且被白质分隔;Purkinje细胞呈现非极性紊乱排列,部分细胞滞留于内颗粒细胞层;免疫荧光染色显示实验组小脑单极刷状缘细胞迁移路径改变,细胞在侧脑室区聚集。结论 FMRP缺乏导致小鼠小脑皮质神经元发育与迁移异常。
- 孙晓红董玉霞冯昱宋卫科何悦何志义
- CXCL11介导骨髓基质干细胞跨人脑微血管内皮细胞迁移机制的研究
- <正>神经系统变性疾病是一类缓慢起病,病程呈进行性发展,预后极差的疾病,迄今除对症治疗外,几乎没有任何有效的治疗方法,临床常见的神经变性疾病有阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、亨廷顿舞蹈病(HD)等。这些疾病虽病因...
- 冯昱欧阳嶷何志义
- 文献传递
- 烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及脑梗死体积的影响被引量：19
- 2003年
- 目的 研究烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构 ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA、ICAM 1表达及大脑中动脉梗死体积的影响。方法 建立大鼠吸烟模型 ,原位杂交及免疫组化检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1的表达 ;建立大鼠左侧大脑中动脉梗死模型 ,测定梗死灶体积占同侧大脑半球体积百分比 ;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果 (1)吸烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达增加 ,脑梗死灶体积增加 (长期大量吸烟组为4 3 7%± 3 7% ,对照组为 2 7 9%± 1 5 % ,P <0 0 5 ) ;内皮细胞超微结构改变显著。 (2 )戒烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达及脑梗死灶体积减小 ,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复。结论 烟草烟雾使大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达及大鼠脑梗死灶体积增加 ,二者间存在剂量 效应关系。
- 柳忠兰孙大勇李华冯昱
- 关键词：烟草烟雾脑血管血管内皮细胞细胞间黏附分子-1脑梗死
- 四种神经系统疾病的基因诊断及应用
- 张朝东滕伟禹冯昱吴晓芝杨军赵久晗何振巍刘嘉晖徐晓雪刘华岩李晓红张小倩张莹赵育海
- 随着分子生物学的飞速发展，疾病的基因诊断已经成为临床研究的重要前沿。它从基因水平探索疾病的病因和发病机制，给临床诊断学带来革命性的变化。相较于通过疾病表型进行诊断的传统方法，基因诊断以检测人类基因的结构或表达是否异常为切...
- 关键词：
- 关键词：神经系统疾病基因诊断临床诊断学
