冀宏
- 作品数：35 被引量：114H指数：6
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
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- HSP27与FAS/FASL在三阴性乳腺癌侵袭转移中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的:研究热休克蛋白27(HSP27)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达与乳腺癌临床、病理指标之间的关系,探讨HSP27与细胞凋亡系统脂肪酸合成酶/脂肪酸合成酶配体(FAS/FASL)之间的相关性及其在TNBC侵袭转移中的作用。方法:采用免疫组织化学S-P法检测100例TNBC、100例非TNBC及50例癌旁组织中HSP27及FAS/FASL表达,对HSP27表达与TNBC临床及病理指标的相关性以及HSP27与FAS/FASL之间表达的相关性进行分析。结果:HSP27在TNBC中表达显著高于非TNBC及癌旁组织(P<0.05),FAS/FASL在TNBC与非TNBC及癌旁组织中的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。HSP27与FAS的表达呈负相关(P<0.05),HSP27与FASL的表达呈正相关(P<0.05),FAS与FASL的表达呈负相关(P<0.05)。HSP27在TNBC中表达与不同年龄、分期、肿瘤直径无相关性(P>0.05),与有淋巴结转移、淋巴结转移枚数、P53、Ki-67的表达相关(P<0.05)。结论:HSP27过表达与FAS/FASL系统表达失调可能促进TNBC细胞增殖侵袭及转移,导致不良预后。
- 张凯丽冀宏王影马维远
- 关键词：三阴性乳腺癌热休克蛋白27脂肪酸合成酶
- 微小RNA-1243在甲状腺乳头状癌组织的表达及其对人甲状腺癌细胞株TPC-1增殖和迁移的影响被引量：8
- 2018年
- 目的观察微小RNA（miRNA，miR）-1243在甲状腺乳头状癌组织中表达及对人甲状腺癌细胞TPC-1增殖和迁移的影响。方法收取手术治疗的甲状腺乳头状癌患者127例，以同一患者的癌旁组织样本作为对照，利用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR），检测癌及癌旁组织中miR-1243的表达。体外培养甲状腺乳头状癌TPC-1细胞，利用miRNA抑制物敲低miR-1243后，水溶性甲腊化合物（MTS）法检测细胞的增殖能力及迁移小室（Transwell）检测细胞的迁移能力，结果甲状腺乳头状癌组织中miR-1243的相对表达量为1.27±0.10，显著低于癌旁对照组1.88±0.14，差异有统计学意义（t=15．764，P=0．003）；miR-1243表达量与甲状腺乳头状癌淋巴结转移、TNM分期明显相关（P=0．029、0．035），但与患者的性别、年龄和肿瘤大小无明显相关。空白对照和阴性对照组中miR-1243的表达量分别为1．03±0．09，1．21±0．11，显著高于miR-1243抑制物转染组0．27±0．06，差异有统计学意义（t=16．435，P=0．000）；细胞转染miR-1243的增殖能力5．68±0．07显著高于，空白对照及阴性对照组的4．62±0．17和4．89±0．04，差异有统计学意义（t=2．135，P=0．032）．miR-1243抑制物转染组迁移细胞数（45．64±10．31）均多于空白对照组（23．15±8．21）和阴性对照组（21．734-7．87），差异均有统计学意义（t=1．957，P=0．027）。结论miR．1243在甲状腺乳头状癌组织中表达下调，TPC-1细胞中敲低miR-1243后促进细胞的增殖和迁移能力。
- 底旺冀宏李清怀
- 关键词：甲状腺乳头状癌细胞增殖细胞迁移
- GM-CSF在肝转移瘤患者中的应用价值及影像学分析被引量：1
- 2013年
- 目的 评价持续肝动脉灌注粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗肝转移瘤患者的疗效及应用GM-CSF后的影像学表现.方法 对32例肝转移瘤患者行肝动脉持续灌注GM-CSF.留置肝管行动脉持续灌注GM-CSF 72 h后行肝动脉灌注化疗栓塞,疗程为2～5个周期.观察灌注前后强化CT及数字减影血管造影（DSA）的影像学表现,并对患者的疗效（CR、PR、NC、PD及CR＋PR）进行分析.结果 与术前的上腹部强化CT及DSA造影相比,灌注GM-CSF后强化边缘厚度显著增加（P＜0.05）.32例患者均完成了2～5个周期的治疗,总有效率（CR＋PR）为46.9％,无明显并发症,无一例由于不良反应而中止治疗.结论 GM-CSF可发挥协同抗肿瘤作用,并可促进肝转移瘤周围的炎性细胞浸润.对于乏血供的肝转移瘤患者,行肝动脉持续灌注GM-CSF可为有效的治疗方法.
- 艾宁李智岗李顺宗王永中李博冀宏
- 关键词：肝转移瘤粒细胞巨噬细胞集落刺激因子数字减影血管造影
- 微小RNA-602在乙型病毒性肝炎相关肝癌组织的表达及临床意义被引量：2
- 2017年
- 目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-602在乙肝病毒相关性肝癌组织中表达及其与临床病理特征的关系。
方法应用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）技术检测55例肝癌及癌旁组织中miR-602的表达量，并分析miR-602在不同临床病理特征患者中的表达差异及其与肝癌临床病理特征间的关系，探讨miR-602在乙型病毒性肝炎相关肝癌发生与进展中的作用。结果miR-602在肝癌组织中的相对表达量（4.13±0.12）明显高于对应癌旁组织（2.85±0.28，t＝2.432，P＝0.021），同时也高于正常肝脏组织（1.21±0.29，t＝2.588，P＝0.013）。HBV DNA阳性患者miR-602相对表达量（4.56±0.16）高于HBV DNA阴性患者（2.59±0.33），差异有统计学意义（t＝2.821，P＝0.018）。结论 miR-602表达水平与乙型病毒性肝炎相关性肝癌中的发生发展及恶性程度密切相关。
- 艾宁冀宏李博杨光
- 关键词：乙型病毒性肝炎临床病理特征
- 结直肠癌肝转移动脉化疗栓塞与全身静脉化疗的疗效对比分析被引量：2
- 2010年
- 目的通过比较经肝动脉灌注化疗栓塞与全身静脉化疗治疗结直肠癌肝转移的疗效及生存率,旨在为临床制定合理治疗方案提供依据。资料与方法回顾性分析45例临床分期相同但治疗方法不同的结直肠癌患者资料,将其分为肝动脉化疗栓塞组及全身静脉化疗组。其中肝动脉灌注化疗栓塞治疗组27例,全身静脉化疗组18例。两组均采用Folfox方案化疗,治疗前后行血常规、肝肾功能及肝脏增强CT检查。随访其生存结果,分析两组的完全缓解(CR)、部分缓解(PR)及1、2、3年生存率。结果肝动脉化疗栓塞组的CR、PR率(20%、35%)显著高于静脉化疗组(6.25%、25%)(P<0.05);肝动脉灌注化疗组的中位生存期为(25±0.5)个月,明显高于全身静脉化疗组生存期(13±0.5)个月;肝动脉灌注化疗组的1、2、3年生存率(62.96%、48.14%、22.2%)也显著高于静脉化疗组(38.89%、16.67%、0%)(P<0.05)。结论肝动脉灌注化疗栓塞治疗结肠癌肝转移优于全身静脉化疗。
- 艾宁冀宏李智岗李顺宗赵俊京
- 高尔基体糖蛋白73在原发性肝癌组织的表达及临床意义被引量：1
- 2015年
- 目的探讨原发性肝癌组织中高尔基体糖蛋白73（GP73）的表达水平及其对肝癌诊断的价值。方法应用反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测手术切除的40例肝癌组织、相应癌旁组织及15例正常肝组织的GP73mRNA水平，并分析在肝癌诊断中的价值及与临床特征间的关系。结果与癌旁组织和正常肝组织比较，肝癌组织中的GP73mRNA表达水平均明显升高（2．35±0．17、0．93±0．05、0．53±0．04），差异有统计学意义（P〈0．05）。GP73的高表达与肿瘤大小、血管侵犯及肿瘤分级密切相关，提示其与肿瘤的侵犯及转移中发挥作用。结论GP73mRNA在肝癌组织中高表达，并与肝癌进展行为关系密切。
- 艾宁李智岗冀宏杨光李博
- 关键词：肝细胞病理特征
- 微小RNA-204抑制E盒结合锌指蛋白1调控上皮-间充质转化途径影响甲状腺癌细胞侵袭能力的机制被引量：1
- 2021年
- 目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中微小RNA(miR)-204对E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)表达的影响,及对上皮-间充质转化(EMT)及细胞侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测甲状腺乳头状癌及其癌旁组织中miR-204的表达;将miR-204 mimics转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中,采用荧光定量PCR的方法检测ZEB1、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的表达水平,应用双荧光素酶报告基因分析实验观察miR-204对ZEB1基因表达的调控作用;同时,将miR-204 mimics与过表达ZEB1质粒共转染至人甲状腺乳头状癌细胞-1(TPC-1)细胞中,采用Transwell细胞侵袭实验观察miR-204和ZEB1表达变化对甲状腺乳头状癌细胞侵袭能力的影响。组间比较采用t检验。结果miR-204在甲状腺癌乳头状组织中的表达水平低于癌旁正常组织中的表达水平,差异有统计学意义(1.14±0.08比3.52±0.07,t=13.250,P<0.05);miR-204 mimics转染组侵袭细胞数低于对照组侵袭细胞数[(149.4±20.2)个比(268.6±30.2)个,t=3.402,P<0.05],差异有统计学意义;miR-204 mimics转染组细胞E-cadherin表达水平高于对照组细胞(0.98±0.17比0.35±0.12,t=2.903,P<0.05),差异有统计学意义,N-cadherin和vimentin表达量低于对照组细胞(0.29±0.11比0.89±0.10,t=2.974,P<0.05;0.30±0.13比0.93±0.15,t=2.859,P<0.05),差异有统计学意义;双荧光素酶报告基因分析结果显示,miR-204 mimics转染组ZEB1的相对荧光素酶活性低于对照组(0.23±0.06比1.12±0.04,t=12.460,P<0.05),差异有统计学意义;甲状腺癌乳头状癌TPC-1细胞中转染miR-204 mimics组ZEB1基因的表达水平低于对照组(0.41±0.06比1.10±0.07,t=6.783,P<0.05),差异有统计学意义;miR-204 mimics与ZEB1过表达质粒共转染后,甲状腺癌细胞的侵袭细胞数与对照组比较差异无统计学意义[(224.4±23.5)个比(230.0±28.5)个,t=1.140,P>0.05],差异有统计学意义。结论miR-204能够通过靶向抑
- 申伟张霖雷严丽李清怀冀宏
- 关键词：甲状腺癌微小RNA上皮-间充质转化
- 微小RNA-630靶向调控锌指转录因子影响甲状腺癌细胞侵袭能力
- 2021年
- 目的观察甲状腺癌(TC)细胞中微小RNA-630(miR-630)对上皮-间充质转化(EMT)标志物锌指转录因子(Slug)表达的影响,及对细胞侵袭能力的影响。方法收集河北医科大学第二医院普外科2018年1月至2019年12月之间的40例乳头状甲状腺癌及其癌旁标本。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测甲状腺癌及其癌旁组织中miR-630的表达水平;将miR-630模拟物(mimics)转染至人乳头瘤状甲状腺癌细胞(TPC-1)细胞中,应用荧光定量PCR的方法观察Slug基因的表达水平,使用双荧光素酶报告基因实验观察miR-630对Slug基因的调控作用;同时,将过表达Slug质粒与miR-630 mimics共转染至TPC-1细胞,应用Transwell细胞侵袭实验观察miR-630和Slug表达变化对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响,组间比较采用t检验。结果miR-630在乳头状甲状腺癌组织中的表达水平为(1.13±0.07),其表达水平明显低于癌旁组织表达水平(5.33±0.08),差异有统计学意义(t=15.472,P<0.05);miR-630 mimics上调甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中miR-630后,Slug mRNA表达水平(0.48±0.09)明显低于对照组细胞(1.03±0.07,t=7.132,P<0.05),差异有统计学意义;miR-630 mimics与Slug 3’非翻译区野生型共转染组荧光素酶活性明显低于对照组(0.38±0.03,t=13.021,P<0.05),差异有统计学意义。而miR-630 mimics与Slug 3’非翻译区突变型共转染组,荧光素酶活性却无明显变化(1.08±0.02比1.02±0.03,t=1.122,P>0.05),差异无统计学意义;miR-630 mimics组侵袭细胞数(241.3±42.4)明显低于对照组侵袭细胞数(467.5±51.7),差异有统计学意义(t=3.214,P<0.05);miR-630 mimics和Slug过表达质粒共转染组细胞的侵袭细胞数(411.6±28.3)与阴性对照组(NC,418.3±31.2)组比较,差异无统计学意义(t=1.131,P>0.05)。结论miR-630能够通过靶向抑制Slug的表达,抑制甲状腺癌细胞的侵袭能力。
- 张霖雷付延英李筱雨赵苏远晋潇冀宏
- 关键词：甲状腺癌微小RNA
- 微小RNA-221对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制被引量：3
- 2021年
- 目的观察甲状腺癌(TC)细胞中微小RNA-221(miR-221)对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)的调控作用,及对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。方法收集河北医科大学第二医院普外科2018年4月至2019年12月30例甲状腺乳头状癌组织标本。应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测甲状腺癌及癌旁组织中miR-221和PTEN的表达;将miR-221模拟物(mimics)染到TPC-1细胞中,应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-221对PTEN的调控作用;同时,将过表达PTEN质粒与miR-221 mimic共转染至TPC-1细胞,然后应用Transwell细胞侵袭实验检测miR-221和PTEN表达变化对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响,组间比较采用t检验。结果荧光定量PCR结果显示,miR-221在甲状腺癌组织中的表达水平(4.12±0.09)明显高于癌旁组织表达水平(1.32±0.06),差异有统计学意义(t=18.320,P<0.01);并且miR-221与PTEN mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.429,P<0.05);miR-221 mimic转染组PTEN相对荧光素酶活性(0.35±0.04)明显低于对照组(1.05±0.03,t=12.120,P<0.05),差异有统计学意义;甲状腺癌细胞转染miR-221 mimic组侵袭细胞数(352.1±37.2)明显高于对照组侵袭细胞数(189.7±23.1,t=3.135,P<0.01),差异有统计学意义;而共转染PTEN过表达质粒后,甲状腺癌侵袭细胞数(165.0±16.2)与阴性对照组(168.7±17.6)比较,差异无统计学意义(t=1.060,P>0.05)。结论miR-221能够促进甲状腺癌细胞的侵袭能力,其作用机制可能与靶向抑制PTEN的表达有关。
- 张霖雷付延英申伟郭浩郝芳冀宏
- 关键词：微小RNA甲状腺癌
- 长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22靶向作用于微小RNA-27a-3p/胰岛素样生长因子-1信号轴对三阴性乳腺癌细胞侵袭能力的影响被引量：2
- 2023年
- 目的观察三阴性乳腺癌细胞中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22(SNHG22)靶向作用于微小RNA(miR)-27a-3p/胰岛素样生长因子-1对细胞侵袭能力的影响。方法选取2019年6月至2022年3月河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收治30例三阴性乳腺癌及其癌旁组织标本作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌及癌旁组织中SNHG22和miR-27a-3p的表达变化;将SNHG22过表达质粒和miR-27a-3p模拟物(mimics)分别转染至三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中,利用细胞侵袭实验观察两者对细胞侵袭能力的影响;利用生物信息学软件及双荧光素酶报告基因分析SNHG22和miR-27a-3p的关系及miR-27a-3p的下游靶基因。将miR-27a-3p mimics、miRNA阴性对照(miR-NC)分别与SNHG22共转染后,观察上调miR-27a-3p表达对过表达SNHG22的MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。两组间比较采用t检验。结果荧光定量PCR实验结果显示,SNHG22在三阴性乳腺癌组织中的表达水平(3.184±1.800)明显高于癌旁组织(1.295±0.659,t=5.395,P<0.05);miR-27a-3p的表达水平(0.547±0.414)明显低于癌旁组织(1.521±0.845,t=5.623,P<0.05);三阴性乳腺癌细胞中过表达SNHG22组侵袭细胞数(406.500±9.492)明显高于对照组(172.000±14.142,t=67.000,P<0.05),而转染miR-27a-3p mimics转染组侵袭细胞数(139.000±19.789)明显低于对照组(391.000±21.213,t=252.000,P<0.05);生物信息学预测及荧光素酶报告基因分析结果表明,miR-27a-3p可与SNHG22结合降低细胞的荧光素酶活性(0.415±0.054比1.014±0.106,t=16.360,P<0.05),而miR-27a-3p可与IGF-1的3’端非编码区(3’UTR)结合降低细胞的荧光素酶活性(0.367±0.049比1.015±0.021,t=12.860,P<0.05);挽救实验结果表明SNHG22+miR-27a-3p mimics组侵袭细胞数(186.500±14.849)明显低于SNHG22+miR-NC组细胞(345.000±24.061),差异有统计学意义(t=24.380,P<0.05)。结论长链非编码RNA SNHG22可通过靶向作用于miR-27a-3p/IGF-1调控三阴性乳腺癌细胞的
- 李筱雨申伟赵苏远张晓旭闫贺一冀宏
- 关键词：乳腺癌微小RNA胰岛素样生长因子-1
