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俞安清

作品数:9 被引量:12H指数:2
供职机构:遵义医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇P物质
  • 4篇血管
  • 4篇家兔
  • 3篇注射
  • 3篇脑室
  • 2篇心血管
  • 2篇心血管活动
  • 2篇血管活动
  • 2篇血管条
  • 2篇吗啡
  • 2篇脑室注射
  • 2篇侧脑室
  • 2篇侧脑室注射
  • 1篇胆碱
  • 1篇蛋白
  • 1篇动力作用
  • 1篇动脉
  • 1篇毒扁豆碱
  • 1篇对心
  • 1篇心得安

机构

  • 9篇遵义医学院

作者

  • 9篇俞安清
  • 7篇魏振宇
  • 4篇任伟
  • 3篇田虹
  • 3篇杨俐萍
  • 2篇许琴
  • 2篇黄良勤
  • 1篇谭莉莉
  • 1篇李秀丽
  • 1篇高原

传媒

  • 7篇遵义医学院学...
  • 2篇生理学报

年份

  • 2篇1999
  • 2篇1997
  • 1篇1996
  • 2篇1992
  • 2篇1990
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
高精度自动控制恒温浴槽
1990年
本文介绍一种自行设计的高精度自动控制恒温浴槽。该仪器能通过调节拨盘开关所显示的数字来确定预置温度,同时具有高精度的浴槽水温度指示器。仪器的运算电路把预置温度与水温度作比较后,改变可控硅的开关状态,使电热器的工作电压发生变化,实现了无级调温。浴槽还设有记录仪接口电路、水位监控报警电路及搅拌器控制电路。仪器结构简单、造价便宜、操作简便、显示直观。
陈智唯俞安清
关键词:自动控制
家兔侧脑室注射P物质和毒扁豆碱对心血管控制的影响及其相互关系被引量:2
1992年
采用电磁血流量计测量家兔主动脉血流量(心输出量)的方法,观察47只麻醉家兔侧脑室注射(icv.)SP和毒扁豆碱对心输出量、血压和心率的影响及其相互关系。结果如下:(1)icv.SP(20μg)或毒扁豆碱(60μg),均产生明显的心输出量和血压增高,不改变心率。(2)SP的效应不能被icv.阿托品(150μg)所阻断。(3)毒扁豆碱的效应可被预先icv.SP拮抗剂(25μg)阻断。结果提示,脑内SP参与了胆碱能机制对血压的调节,ACh通过脑内SP起作用。
杨俐萍魏振宇俞安清田虹
关键词:P物质心输出量毒扁豆碱
P物质对家兔心脏功能的影响被引量:1
1997年
在整体状态下观察P物质对家兔心脏功能的影响。静脉注射3.7×10-7mol/LP物质1ml/Kg后,反映心脏功能的一些指标发生明显改变。心肌收缩成分最大缩短速率(Vmax)、左室收缩峰压(LVSP)、左室内压最大变化速率(dp/dtmax)等显著下降,左室开始收缩至发生dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)和左室射血时间(ET)延长,左室终未舒张压(LVEDP)显著升高;心率(HR)略有减慢,而心输出量(CO)和心指数(CI)则显著升高。代表心肌耗氧的TTI及左室做功指数(LVWI)在给药后显著降低。用3.7×10-6mol/LP物质阻断剂(D—SP)1ml/kg预处理后,上述作用均可被阻断。结果表明:SP经SP受体的介导,能抑制心肌收缩性能,即对心脏有负性变力作用。
黄良勤魏振宇俞安清任伟
关键词:静脉注射心脏功能
G-蛋白对吗啡舒张血管机制的探讨
1999年
目的探讨G-蛋白是否参与了吗啡的舒血管效应。方法用G-蛋白抑制剂百日咳毒素(PTX)孵育血管条8~10h,观察吗啡对血管条的作用。结果吗啡使脱羟肾上腺素(PE)预收缩的血管条舒张,舒张百分数为26.8%±0.4%,较对照明显增强,P<0.001,使PE预收缩的血管条(经PTX预孵育)舒张;与对照组相比,舒张10min、20min两组之间有显著差异P<0.05。结论吗啡可抑制PE引起的主动脉血管平滑肌细胞膜受体依赖钙通道(ROC)的开放,阻止外钙内流。吗啡的舒血管效应可能有G-蛋白参与。
许琴魏振宇俞安清任伟
关键词:吗啡血管条G蛋白百日咳毒素
P物质增强心血管活动中枢受体机制的探讨被引量:3
1996年
采用电磁血流量计测量心输出量、颈总动脉插管测血压和心率的方法,观察麻醉家兔侧脑室注射P物质对心输出量、血压、心率的影响,分析P物质的效应与脑内参与升压反应的胆碱能M受体和肾上腺素能β受体的关系。结果如下:①例脑室注射P物质(20μg)引起心输出量增加、血压升高,心率改变不明显;②预先侧脑室注射心得安(100μg)或阿托品(150μg)处理,P物质增强心输出量和升压效应仍然存在。结果提示:P物质在脑内具有增强心血管活动的作用,其作用机制不是通过脑内M受体或β受体介导.
杨俐萍魏振宇俞安清田虹谭莉莉
关键词:P物质阿托品心得安脑内
大鼠脑室内注射ANGⅡ和ANGⅡ抗体对尿钠排出和肾皮质Na^+·K^+-ATPase的影响被引量:4
1992年
在麻醉大鼠的侧脑室注射16pg血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ),15min内出现尿钠增多的反应并持续90min,平均动脉血压保持稳定。肾皮质Na^+·K^+-ATPase活性(1.51±0.26μmolPi/mg Pro·h)显著低于侧脑室注射人工脑脊液的对照值(2.66±0.28μmol Pi/mg Pro·h,P<0.01),而侧脑室注射ANGⅡ抗体后5min内则出现尿钠减少的反应并持续135min。肾皮质Na^+·K^+-ATPase活性(3.61±0.34μmol Pi/mg Pro·h)显著高于对照值(P<0.05)。股静脉和脊髓蛛网膜下腔分别注射16pg ANGⅡ,均未出现尿钠增多的反应。结果表明,脑内的内源性ANGⅡ具有引起尿钠增多的作用;并提示这种作用可能与肾脏Na^+·K^+-ATPase活性的抑制有关。
李秀丽高原俞安清
关键词:尿钠排泄
侧脑室注射P物质增强家兔心血管活动的机理探讨被引量:1
1990年
实验在47只静脉麻醉、肌肉麻痹的家兔上进行。观察到侧脑室注射(icv)SP 20μg引起心输出量、血压明显升高;预先icv心得安100μg或阿托品150μg处理,SP增加心输出量和升压效应仍然存在。提示SP在脑内具有增强心血管活动作用,在其兴奋心血管活动中没有中枢递质乙酰胆碱(Ach)或去甲肾上腺素(NE)的参与。此外,为了解SP与Ach在调节心血管活动的相互关系,本实验还观察到icv毒扁豆碱(PHY)60μg引起心输出量、血压升高;预先icvSP阻断剂25μg可阻断PHY的上述效应,提示Ach调节心血管活动是通过脑内SP起作用的。
杨俐萍魏振宇俞安清田虹
关键词:P物质乙酰胆碱心血管家兔
P物质对家兔血流动力作用被引量:1
1997年
实验在麻醉家兔上进行。静脉注射3.7×10-7mol/LP物质lml/kg后,收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)及总外周阻力(TPVR)均迅速而显著下降,其中以DAP的下降最为明显;心肌收缩成分最大缩短速率(Vmax)显著下降;心率(HR)略有减慢,而心输出量(CO)则显著升高。用3.7×10-6mol/LP物质阻断剂(D-SP)lml/kg预处理后,上述作用均可被阻断。经SP受体的介导,不仅可通过扩张外周阻力血管而降低动脉血压,而且能抑制心肌收缩性能。
黄良勤魏振宇俞安清任伟
关键词:P物质血流动力学
吗啡对兔主动脉肌条的作用机理初探被引量:1
1999年
目的探讨吗啡与血管平滑肌钙通道的关系;吗啡对血管平滑肌条作用的受体机制。方法用高K+、脱羟肾上腺素开放血管平滑肌钙通道及用阿片受体阻断剂纳络酮预处理血管条观察吗啡对血管条的作用。结果吗啡使60mmol/LK+、10-7mol/L脱羟肾上腺素预收缩的血管条松驰,舒张百分数分别为59.5%±2%、26.8%±0.4%;两组与生理盐水对照组相比,均有显著差异,P<0.001。吗啡使纳络酮预孵育的经脱羟肾上腺素预收缩的血管条舒张,舒张百分数为39.7%±1.8%;与吗啡对照组相比有显著差异,P<0.001。结论吗啡可抑制60mmol/AK+、10-7mol/L脱羟肾上腺素引起的主动脉血管平滑肌细胞膜上电位依赖及受体依赖钙通道的开放,阻止外钙内流;主动脉血管条上的吗啡效应可能不是通过经典的阿片受体。
许琴魏振宇俞安清任伟
关键词:吗啡血管条阿片受体钙通道
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