任维华
- 作品数：24 被引量：51H指数：4
- 供职机构：安徽省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省优秀青年科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 驱动蛋白Eg5在肝细胞癌中的表达及其意义被引量：6
- 2012年
- 目的检测驱动蛋白Eg5在肝细胞癌中的表达水平,并探讨其与肝癌转移的关系。方法选取53例原发性肝癌的手术切除标本和5例正常肝脏组织,采用免疫组化检测Eg5的表达,并分析其与肝癌临床病理特征和肝癌转移间的关系;RT-PCR检测Eg5 mRNA在有门脉癌栓、无门脉癌栓、炎性假瘤的肝脏组织中的表达。结果免疫组化显示Eg5在正常肝脏组织中未见明显表达,在肝癌组织中的表达阳性率为62.3%(33/53),且与肝癌的肿瘤直径(χ2=10.162,P=0.002)、Edmondson分级(χ2=4.414,P=0.038)、pTNM分期(χ2=13.061,P=0.000)、有无门脉癌栓(χ2=4.098,P=0.041)有关;而与患者性别、年龄、肿瘤包膜有无等指标无明显的相关性。RT-PCR显示Eg5 mRNA在炎性假瘤的肝脏组织中未见表达,在无门脉癌栓的肝癌组织、有门脉癌栓的肝癌组织中表达水平为0.647±0.028、0.933±0.017,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Eg5在正常肝脏组织中未见明显表达,而高表达于肝癌组织中,Eg5的表达与肝癌转移特性有关,Eg5可能作为肝癌化学治疗的潜在靶点。
- 卢正磊任维华荚卫东许戈良马金良盛茂林
- 关键词：驱动蛋白肝细胞肝癌
- 缺氧对肝癌血管生成拟态的影响及其机制被引量：9
- 2010年
- 目的:研究缺氧对肝癌血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的影响及其可能机制.方法:建立基质胶Matrigel三维培养体系,观察高转移人肝癌细胞系MHCC97-H在常氧(常氧组)和缺氧(缺氧组)条件下形成VM的差异;应用RT-PCR和Western blot技术检测两组缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达.选择151例肝癌组织标本,免疫组织化学方法检测VM是否存在及HIF-1α、MMP-2和MMP-9的表达.结果:三维培养48h,缺氧组能形成基质型VM或管形VM,而常氧组不形成基质型VM或形成较短的管形VM.缺氧组HIF-1α、MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达水平明显较常氧组高(mRNA:0.70±0.05vs0.51±0.10,P=0.03;0.90±0.09vs0.67±0.09,P=0.013;0.64±0.10vs0.42±0.07,P=0.01;蛋白:0.52±0.09vs0.41±0.09,P=0.035;0.63±0.11vs0.50±0.11,P=0.023;0.50±0.14vs0.38±0.09,P=0.008).151例肝癌组织标本中31例存在VM,存在VM的标本HIF-1α、MMP-2和MMP-9免疫组织化学染色综合得分较不存在VM的标本高(4.5±1.6vs3.4±1.7,P=0.001;4.5±1.6vs3.4±1.7,P=0.030;3.9±1.9vs2.9±1.8,P=0.007).结论:缺氧能促进肝癌VM的形成,诱导HIF-1α、MMP-2和MMP-9表达可能是其作用机制之一.
- 刘文斌许戈良荚卫东李建生马金良葛勇胜任维华余继海王伟胡晔
- 关键词：血管生成拟态肝细胞癌缺氧诱导因子-1Α基质金属蛋白酶免疫组织化学
- 肝细胞癌组织中E-cadherin、VE-cadherin的表达变化及意义被引量：4
- 2012年
- 目的观察肝细胞癌(HCC)组织中钙依赖性黏附素(E-cadherin)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测60例HCC、20例癌旁正常肝组织中的E-cadherin和VE-cadherin蛋白,分析两种蛋白表达的变化与HCC临床病理参数的关系。结果 HCC组织中E-cadherin、VE-cadherin蛋白阳性表达率为52%(31/60)、43%(26/60),癌旁正常肝组织中分别为80%(16/20)、15%(3/20);两者比较,P均<0.05。E-cadherin、VE-cadherin蛋白表达与HCC的血管侵犯、pTNM分期及Edmondson分级有关(P均<0.05)。结论 HCC组织中E-cadherin蛋白表达下调,VE-cadherin蛋白表达上调;两者可能与HCC的侵袭、转移有关。
- 王修军荚卫东许戈良刘文斌任维华张传海
- 关键词：肝细胞癌
- 5-氮杂-2-脱氧胞苷对人胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究甲基化抑制物5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预对胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响,初步探讨其发挥作用的机制。方法用不同浓度的5-Aza-CdR处理PANC-1细胞株,采用划痕迁移试验和Transwell小室法观察干预前后细胞迁移和侵袭能力的改变,免疫荧光染色法检测干预前后细胞MMP-2的表达。结果经5-Aza-CdR干预后,与对照组相比,PANC-1细胞的迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.05),细胞内MMP-2的表达降低(P<0.05)。结论 5-Aza-CdR可以明显抑制胰腺癌细胞株PANC-1的侵袭转移能力,其机制可能是通过抑制MMP-2的表达而降低肿瘤细胞的侵袭和转移。
- 王蒙王蒙黄强汤志刚
- 关键词：胰腺癌5-氮杂-2-脱氧胞苷MMP-2
- S-Trityl-L-Cysteine诱导HL-60细胞有丝分裂阻滞和凋亡
- 2009年
- 目的研究S-三苯甲基-L-半胱氨酸(S-Trityl-L-Cysteine,STLC)对急性白血病HL-60细胞有丝分裂阻滞和凋亡的影响,初步探讨药物作用下HL-60细胞有丝分裂阻滞和凋亡间的因果关系。方法将HL-60细胞分成不加药对照组和不同剂量(1、2.5、5、10、50、100μmol/L)STLC加药组,药物作用一定时间后,台盼蓝染色观察HL-60细胞活性变化,MTT法检测其对HL-60细胞的抑制效应,免疫荧光染色观察细胞及其核的特征,流式细胞术分析细胞周期和亚二倍体峰的变化,Annexin-v/PI双染检测药物处理前后正常骨髓细胞凋亡比率。结果MTT和台盼蓝染色实验显示STLC抑制HL-60细胞生长并致其死亡;免疫荧光染色见核破裂及凋亡小体和细胞体积增大等典型有丝分裂灾变细胞凋亡现象;细胞周期和凋亡分析表明STLC致HL-60细胞凋亡比率与药物浓度和作用时间呈正相关,致G2/M期阻滞比率24h和48h随药物浓度增加而升高,而72h无明显变化,进一步研究发现STLC处理早期即可致G2/M期有丝分裂阻滞和凋亡的同时发生,撤除药物作用后有丝分裂阻滞呈可逆性恢复,STLC作用下正常骨髓细胞凋亡比率无明显变化。结论STLC诱导HL-60细胞阻滞在G2/M期并致其凋亡,显示较强的抗有丝分裂和抗肿瘤效果,药物处理早期有丝分裂阻滞和凋亡同时发生提示尚有该药物作用新机制的存在。
- 王伦善任维华王保龙
- 关键词：细胞周期阻滞凋亡
- 肿瘤患者血清血管内皮生长因子检测意义被引量：3
- 2006年
- 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤的细胞学分型、细胞分化程度及其与肿瘤发生、转归、预后的相关性。方法采用ELISA法,用SLT酶标扫描仪扫描计算结果,数据分析采用SPSS 11.0统计软件。结果多种肿瘤患者体内高表达VEGF,其表达水平与肿瘤细胞的分化程度有关(P<0.01),但与细胞学分型无相关性;患者血清VEGF含量改变与肿瘤的转归及预后有显著的相关性(P<0.01)。结论检测患者血清VEGF水平对判断肿瘤的发生、转归、预后及研究细胞分化程度具有重要价值,同时有助于指导临床合理使用抗血管新生治疗。
- 晏开力徐修才任维华李庆邬志伟徐静玮张翠萍翟志敏
- 关键词：血管内皮生长因子类肿瘤形成过程新生血管化病理性
- 人脐带血单核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆功能的影响
- 2015年
- 目的探讨人脐带血单核细胞（HCMNCs）移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后学习记忆功能的影响。方法新生713龄sD大鼠60只，随机数字表法分为3组，采用Rice法建立HIBD动物模型，缺氧缺血后24h，HIBD＋移植组大鼠腹腔内注入1×107HCMNCs；HIBD＋9g／L盐水组腹腔内注入等量的9g／L盐水；另设空白对照组。出生10d及67d行头颅磁共振成像（MRI）检查，出生35d利用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力，后断头取脑，进行鼠脑大体形态学评分，并使用透射电镜观察各组鼠脑损伤部位神经元突触超微结构的改变，进行相关性分析。结果HIBD4-9g／L盐水组与HIBD＋移植组、空白对照组比较，Morris水迷宫实验中第2天开始逃避潜伏期延长[第2天：（61．17±6．22）s比（53．09±7．41）S比（53．53±5．28）s，第3天：（57．26±14．98）S比（49．764±9．40）S比（47．11±7．36）s，第4天：（52．10±6．17）S比（44．164±5．74）s比（41．96±8．97）s]，穿台次数减少[（2．12±1．05）次比（3．06±1．16）次比（3．70±1．17）次]，总运动路程减少[（16．68±3．76）cm比（22．00±3．32）cm比（23．80±2．25）cm]，平均速度减少[（0．284±0．06）em／s比（0．37±0．06）cm／s比（0．404±0．04）cm／s]，在原平台所在象限的运动时间减少[（22．754±4．85）s比（27．884±3．81）s比（28．02±4．09）s]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；脑组织形态学评分增加[（2．82±1．02）分比（1．61±0．92）分比（0．00±0．00）分]；透射电镜观察突触间隙增宽[（26．49±2．42）am比（23．20±2．05）nm比（21．64±4．68）am]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；生后67d头颅MRI检查示残存脑容量减少[（55．29±11．48）％比（75．34±7．02）％比（1004±0．00）％]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。而HIBD＋移植组与空�
- 刘惠温晓红黄会芝任维华方文祥胡闻李前进钱银锋侯唯姝
- 关键词：脐血干细胞移植
- 肝癌基质型血管生成拟态的表达及预后意义被引量：2
- 2012年
- 目的研究基质型血管生成拟态（vasculogenicmimicry，VM）在肝细胞癌中表达及其预后意义。方法收集安徽省立医院2003年1月至2008年12月临床病理资料完整的151例肝细胞癌组织标本，采用层粘连蛋白、CD34和肝细胞免疫组织化学染色以及透射电镜检测肝细胞癌组织中基质型VM表达，分析基因表达与肝细胞癌临床病理指标及生存预后的关系。结果151例肝细胞癌组织中基质型VM阳性31例（20．5％）。组织中基质型VM阳性肝细胞癌患者与阴性患者相比，肿瘤较大（x^2=4．132，P=0．042），血管侵犯率高（x^2=5．825，P=0．016），Edmondson分级高（x^2=5．256，P=0．022），pTNM分期晚（X^2=6．218，P=0．013）。基质型VM阳性患者和基质型VM阴性患者1、3、5年总生存率分别为67．7％、34．6％、11．5％和86．7％、64．7％、40．3％（x^2=14．852，P〈0．001）；1、3、5年无瘤生存率分别为41．9％、19．4％、6．5％和63．3％、40．6％、19．6％（x^2=10．065，P=0．002）。对总生存率和无瘤生存率的单、多因素分析显示，多发肿瘤、血管侵犯和基质型VM表达是影响总生存率的独立危险因素；而血管侵犯和基质型VM表达是影响无瘤生存率的独立危险因素。结论肝细胞癌中存在基质型VM，其表达与肿瘤大小、分级、分期、血管侵犯有关，是肝癌患者预后不良的独立危险因素。
- 刘文斌许戈良荚卫东李建生马金良葛勇胜任维华余继海王伟张传海
- 关键词：肝细胞层粘连蛋白肿瘤复发血管生成拟态
- 绿茶饮液对大鼠膀胱肿瘤生长和间隙连接蛋白43表达的影响
- 2007年
- 目的观察绿茶对大鼠膀胱肿瘤生长和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法以N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺诱导形成大鼠膀胱癌动物模型。将39只成年雄性Wistar大白鼠随机分成正常对照组、膀胱癌模型组和绿茶组。24周后在麻醉下切除大鼠膀胱肿瘤组织并观察病理学改变,称量瘤体湿重并计算抑瘤率,免疫组织化学和DNA原位缺口末端标记法分别检测肿瘤微血管密度(MVD)和细胞凋亡指数(AI),半定量逆转录聚合酶链反应和Western印迹检测膀胱肿瘤组织Cx43 mRNA及其蛋白的表达水平。结果绿茶组的膀胱肿瘤癌变发生率、瘤体湿重、MVD分别为38.46%(5/13)、(4.47±1.01)g、(2977±776),均显著低于模型组83.33%(10/12)、(5.63±1.27)g、(3708±570)(X^2=0.041、t=0.018、t=0.014,P均<0.05),瘤重抑制率为20.82%;AI (22.46±2.90)%明显高于模型组(4.92±1.00)%(t=0.000,P<0.01)。绿茶组的Cx43 mRNA和蛋白的表达均极显著高于模型组(t=0.002、t=0.000,P均<0.01)。结论绿茶能上调Cx43在大鼠膀胱肿瘤组织中的表达和增强Cx43介导的间隙连接通讯功能,从而有效抑制大鼠膀胱肿瘤的生长。
- 曹正国诸禹平伍庄孙友文任维华亓林苏红吴斌
- 关键词：绿茶膀胱肿瘤连接蛋白
- 5-氮杂-2-脱氧胞苷对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖和凋亡的影响
- 2012年
- 目的:探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预对胰腺癌细胞株PANC-1增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:用不同浓度的5-Aza-CdR处理PANC-1细胞株,未予干预的细胞为对照,采用台盼蓝染色、细胞计数法检测5-Aza-CdR干预前后细胞增殖能力的变化,FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化,caspase-3活性测定检测5-Aza-CdR诱导凋亡的能力。结果:5-Aza-CdR干预后,PANC-1细胞增殖明显受到抑制,细胞凋亡率明显提高,细胞内caspase-3活性明显增强(P<0.05)。结论:5-Aza-CdR可以明显抑制胰腺癌细胞株PANC-1的生长增殖,并诱导细胞发生凋亡,线粒体凋亡途径可能是其诱导凋亡的机制之一。
- 王蒙汤志刚黄强任维华
- 关键词：胰腺癌5-氮杂-2-脱氧胞苷凋亡CASPASE-3
