仲剑克
- 作品数：11 被引量：13H指数：2
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- Toll样受体2基因多态性与军团菌宿主易感性的实验研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2(T597C,rs3804099)基因多态性与军团菌宿主易感性的关系。方法分离健康人外周血单个核细胞,用军团菌刺激24h后,采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平,real-time PCR检测TLR2及髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)基因水平,对TLR2(597T→C)多态性采用SNaPshot技术检测其不同基因型。结果 TLR2(C597T)CT/TT基因型个体PBMC中MyD88的表达水平低于TLR2(C597T)CC基因型(1.37,1.27;P=0.048);同时TLR2(C597T)CT/TT基因型个体TNF-α、IL-1β和IL-6水平高于CC基因型(880.08,740.67;P=0.046:948.09,657.01;P=0.042:4818.9,2083.8;P=0.012)。结论提示TLR2基因多态性与军团菌感染的宿主易感性有关,rs3804099CT/TT可能为军团菌病的保护性基因。
- 仲剑克祁琨崔俊芳
- 关键词：TOLL样受体军团菌
- M_2、M_3受体自身抗体在肺心病发病中的作用被引量：1
- 2007年
- 目的探讨肺心病病人抗M2、M3受体自身抗体的产生、作用及其与右心结构的关系。方法用SA-ELISA法对108例肺心病病人和30名健康人血清中抗M2、M3受体自身抗体进行检测,并与血气分析及心脏超声学检查结果进行比较。结果肺心病组病人血清抗M2、M3受体自身抗体的阳性率及平均几何滴度[48.15%,80(1.846±0.351);40.74%,53(1.725±0.273)]均高于对照组[13.33%,40(1.602±0.369);10.00%,20(1.301±0.000)](P<0.05)。对照组与肺心病组中M2受体自身抗体阴性组、阳性组指标比较及对照组与肺心病组中M3受体自身抗体阴性组、阳性组指标比较均表现为:血氧分压(PaO2)呈逐渐降低趋势,二氧化碳分压(PaCO2)、右室流出道内径、右室内径呈逐渐增高趋势(P<0.05)。肺心病病人M3受体自身抗体单阳性组,M2受体自身抗体单阳性组,M2、M3受体自身抗体双阳性组在心脏指标方面,3组呈逐渐增高趋势(P<0.05)。结论M2、M3受体自身抗体可能与肺心病的发病过程密切相关;M2、M3受体自身抗体可能与肺心病发病过程中的心脏损害有关;M2受体自身抗体在肺心病发病过程中可能起着较M3受体自身抗体更为主要的作用,两者在心脏形态学改变过程中可能起着协同作用。
- 仲剑克刘学军祁琨
- 关键词：肺心痛M2受体自身抗体
- JNK信号通路对大鼠肺纤维化Ι型胶原的影响被引量：3
- 2012年
- 肺纤维化（pulmonary fibrosis,PF）是由多种原因引起的弥漫性肺部炎性疾病,病变主要累及肺间质,也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。在肺纤维化中,细胞外基质（extracellular matrix,ECM）大量沉积是导致肺通气和换气异常的直接原因,而胶原Ⅰ作为ECM主要蛋白成分,由转化生长因子β1（TGF-β1）刺激合成[1]。
- 胡月媛刘学军杜毓锋袁耀秦榛仲剑克
- 关键词：肺纤维化JNK信号通路型胶原转化生长因子Β1肺泡上皮细胞MATRIX
- 杜鹃素下调Cx43改善尼古丁致C57BL/6J小鼠大脑中动脉损伤的机制被引量：1
- 2022年
- 目的研究杜鹃素下调Cx43保护尼古丁致C57BL/6J小鼠大脑中动脉损伤的机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为5组(每组8只),空白对照组、尼古丁干预组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射)、杜鹃素低剂量组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射+12.5 mg/kg·bw·d杜鹃素,灌胃)、杜鹃素中剂量组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射+25 mg/kg·bw·d杜鹃素,灌胃)和杜鹃素高剂量组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射+50 mg/kg·bw·d杜鹃素,灌胃),造模24周;利用DMT急性离体肌张力测定法,检测并比较血管收缩剂TXA2类似物(9,11-dideoxy-9α,11α-methanoepoxy prostaglandin F2α,U46619)和苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)对各组小鼠离体大脑中动脉的收缩反应;苏木素-伊红(HE)染色观察比较各组小鼠大脑中动脉形态学变化;急性分离各组小鼠大脑中动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳记录大脑中动脉平滑肌细胞的L-型电压依赖性钙电流(L-type voltage-gated calcium currens,LVGC);并分别利用RT-PCR和Western blot检测各组小鼠大脑中动脉Cx43的mRNA和蛋白表达情况。结果肌张力结果显示,与空白对照组相比较,U46619和PE对尼古丁组离体大脑中动脉的收缩均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);使用杜鹃素干预可减弱U46619和PE对尼古丁组大脑中动脉的收缩幅度,其减弱效果随补充杜鹃素浓度的增大而增强。HE染色形态学观察发现,与空白对照组相比较,尼古丁组大脑中动脉管壁明显增厚,且管腔狭窄明显;补充杜鹃素可浓度依赖性改善尼古丁组大脑中动脉病变程度。膜片钳结果显示,与空白对照组相比较,尼古丁组小鼠大脑中动脉平滑肌细胞LVGC电流的最大电流密度明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);补充杜鹃素可浓度依赖性抑制其最大电流密度。RT-PCR和Western blot结果显示,与空白对照组相比,尼古丁组小鼠大脑中动脉Cx43的mRNA和蛋白表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)
- 秦小江侯晓敏施熠炜仲剑克孙琳赵旭
- 关键词：杜鹃素CX43尼古丁脑动脉
- 老年高血压患者vWF与动态血压参数及颈动脉内膜中层厚度的相关研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨老年高血压患者血管性假血友病因子(vWF)与动态血压各参数及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法对入选的60例老年高血压患者和30名健康者(对照组)进行动态血压监测(ABPM),颈动脉超声测定IMI、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定vWF。同时各组间进行比较及相关性分析。结果老年高血压组I MT为10.95 mm±0.197 mm,vWF为(180.07±15.59)%明显高于对照组的10.80 mm±0.137 mm与(121.00±60.93)%。老年高血压患者v WF水平与颈动脉IMT呈正相关,相关系数为r=0.385,P<0.01。对照组IMT非增厚组和IMT增厚组24 h平均SBP、PP、非杓形血压发生率及v WF水平呈逐渐增高趋势。另外,IMT非增厚组vWF水平(158.00±69.58)%明显高于对照组(121.00±60.93)%。老年高血压患者vWF水平与动态PP和血压节律相关,标准化回归系数分别为0.301和0.445(P<0.01)。结论老年高血压患者早期就存在血管内皮功能失调和凝血激活状态,血管内皮功能损伤的程度与动脉粥样硬化程度呈正相关。在老年高血压患者动态血压各参数中脉压增大和正常血压节律的消失是血管内皮功能损伤最重要的因素。
- 祁琨仲剑克李茹香刘虹
- 关键词：内皮功能血管性假血友病因子动态血压监测颈动脉内膜中层厚度
- 白藜芦醇通过Toll样受体4通路对高糖致H9C2心肌细胞损伤的作用研究被引量：2
- 2019年
- 目的研究白藜芦醇通过Toll样受体4(TLR4)通路对高糖致H9C2心肌细胞损伤的保护作用。方法100mmol/L高糖处理H9C2心肌细胞48h以建立H9C2心肌细胞高糖损伤模型,实验分为对照组、高糖处理组、白藜芦醇+高糖处理组,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,CCK8检测细胞增殖,AnnexinV/PI检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测TLR4蛋白的表达水平。结果高糖处理组较对照组LDH、MDA、TLR4表达明显升高,SOD明显降低,细胞增殖被抑制,细胞凋亡不明显;白藜芦醇预处理后LDH、MDA明显下降,TLR4表达有所降低,细胞增殖和细胞凋亡有所改善。结论高糖心肌损伤可引起TLR4表达增加,白藜芦醇可能在一定程度上通过抑制TLR4表达对糖尿病心肌细胞发挥保护作用。
- 祁琨张帆仲剑克郝小燕崔俊芳习玲
- 关键词：心肌疾病白藜芦醇TOLL样受体4
- 一种用于创伤性血管损伤模型建立的固定装置
- 本实用新型公开了一种用于创伤性血管损伤模型建立的固定装置，包括污液收集箱；污液收集箱的上表面设有网孔板，网孔板的上表面边缘设有矩形防漏框，网孔板的上表面设有第一漏液孔和第二漏液孔，网孔板的上表面中部设有固定板，固定板的上...
- 侯晓敏施熠炜秦小江仲剑克郑志发祁琨陈亮京
- M/_2、M/_3受体自身抗体在肺心病发病中的作用
- 目的:通过测定肺心病患者血清抗M/_2、M/_3受体自身抗体,了解肺心病患者抗M/_2、M/_3受体自身抗体的产生、含量及其作用,并进一步探讨两者与右心结构的关系。
方法:对入选的108例肺心病患者和30例对照...
- 仲剑克
- 关键词：肺心病
- 文献传递
- JNK与Smad信号通路在小鼠肺纤维化中相互作用的研究及对Ⅰ型胶原表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨JNK与Smad途径介导小鼠肺纤维化中Ⅰ型胶原的表达及二者相互作用的研究。方法选择雄性野生健康C57BL/6小鼠96只,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、p-Smad3阻断组(SB组)、JNK阻断组(SP组),每组24只。M组、SB组及SP组气管内滴注博莱霉素3.5 mg/kg诱导肺纤维化模型,于造模后给予相应药物,N组给予等剂量生理盐水。每组分别于造模后第7、14、28天随机处死8只小鼠,取肺组织病理切片行HE染色和Masson染色,观察肺泡炎和纤维化程度;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组化法测定肺组织Ι型胶原、p-JNK及p-Smad蛋白含量,各组进行对比。结果 M组第7天肺泡炎症明显,第28天纤维化改变显著;随着时间推移,羟脯氨酸含量呈逐渐上升趋势,第28天含量最高。SB组、SP组与M组比较,肺泡炎症及纤维化程度均有所减轻;第14、28天Hyp含量稍降低,Ⅰ型胶原、p-JNK及p-Smad蛋白的表达有所减少(P<0.05)。结论肺纤维化与JNK及Smad通路关系密切,JNK与Smad信号通路在TGF-β1诱导的ECM过度聚集发挥重要作用;JNK的活化会增加Smad3蛋白的磷酸化,而Smad途径的激活也会加强JNK的活化,两条通路的相互关联将为进一步治疗肺纤维化提供新思路。
- 秦世鹏刘学军王小慧仲剑克杜毓锋
- 关键词：肺纤维化转化生长因子Β1JNK信号通路SMAD信号通路
- 一种用于创伤性血管损伤模型建立的打击装置
- 本实用新型公开了一种用于创伤性血管损伤模型建立的打击装置，包括配重底座；所述配重底座的上表面前后两端均设有套杆，套杆的上端面设有矩形板，矩形板通过设置在其上表面的螺纹孔螺纹连接有螺杆，螺杆的下端面转动连接有第二滑块,第二...
- 侯晓敏施熠炜秦小江仲剑克郑志发祁琨陈亮京
