于希忠
- 作品数：39 被引量：264H指数：9
- 供职机构：南京中医药大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自然科学总论更多>>
- 溴氰菊酯胁迫下小菜蛾差异表达基因的筛选与分析被引量：2
- 2010年
- 通过双向cDNA RDA,即分别以敏感品系为检测子(tester)、抗溴氰菊酯品系为驱赶子(driver)和以抗溴氰菊酯品系为检测子(tester)、敏感品系为驱赶子(driver)筛选2种品系中的差异表达基因,初步分析小菜蛾敏感品系和抗性品系之间的遗传差异.经过3轮消减杂交后,将所得的差异片段克隆于PMD 18-T载体,氨苄筛选阳性克隆,经菌落PCR鉴定后送样测序.得到2条序列与GenBank数据库中的部分已知序列有一定同源性,其中1条序列与编码S3a蛋白基因有较高的同源性.
- 刘白朵李风良和碧蕾于希忠李忠英程罗根
- 关键词：小菜蛾抗性遗传菌落PCRRDA
- 三黄汤通过抑制脂肪组织间巨噬细胞浸润及炎症因子表达改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗被引量：4
- 2018年
- 目的探讨三黄汤改善肥胖小鼠胰岛素抵抗与其抑制炎症因子表达的相关性。方法 C57BL/6雄性小鼠高脂饮食喂养12周诱导为肥胖鼠,随机分为模型组,三黄汤治疗组和二甲双胍阳性药组,治疗组分别以三黄汤和二甲双胍灌胃治疗2周;另设空白对照组小鼠给予正常饮食,模型组与空白对照组给予生理盐水。小鼠进行OGTT葡萄糖耐量实验,处死后取血清检测胰岛素、炎症因子表达;分离附睾脂肪组织以流式细胞术检测组织间浸润的CD8+T细胞和巨噬细胞数量。结果三黄汤降低肥胖小鼠的空腹血糖和空腹胰岛素,降低胰岛素抵抗指数,显著抑制脂肪组织间的巨噬细胞浸润,同时显著抑制血清TNF-α、IL-1β、MCP-1、Resistin的表达;三黄汤对脂肪组织间CD8+T细胞数量无显著影响。结论三黄汤可能通过抑制巨噬细胞浸润,抑制炎症因子表达改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗。
- 赵娟叶丽芳梁舒张颢于希忠尚文斌
- 关键词：三黄汤肥胖胰岛素抵抗炎症因子巨噬细胞
- 大黄素调节Sirt1表达改善脂肪细胞糖代谢的研究被引量：4
- 2014年
- 目的研究大黄素对脂肪细胞葡萄糖代谢的影响及其机制。方法以分化成熟的脂肪细胞为研究对象,检测10μmol/L的大黄素对脂肪细胞葡萄糖代谢的影响。以流式细胞术检测脂肪细胞对2-NBDG荧光葡萄糖类似物的吸收;以免疫荧光-激光共聚焦技术检测葡萄糖转运蛋白4在细胞内的定位和表达;以qPCR检测Sirt1基因的mRNA的表达;以Western Blot检测Sirt1蛋白的表达。结果流式细胞术检测葡萄糖吸收实验结果表明,大黄素可显著促进成熟脂肪细胞对葡萄糖的吸收。经10μmol/L大黄素处理脂肪细胞3h后,葡萄糖的吸收量平均增加了46.01%(P<0.05)。免疫荧光显示经大黄素处理的脂肪细胞的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)显著从细胞内膜泡转位至细胞膜表面(P<0.01);同时,大黄素使Sirt1的基因表达与蛋白表达都显著增加(P<0.05),这可能是大黄素改善脂肪细胞葡萄糖代谢的机制之一。结论大黄素可能通过调节Sirt1表达改善脂肪细胞的葡萄糖代谢。
- 赵娟叶丽芳张颢于希忠尚文斌
- 关键词：大黄素SIRT1脂肪细胞
- 小檗碱通过抑制巨噬细胞炎症反应改善脂肪细胞糖代谢异常被引量：6
- 2016年
- 目的:研究小檗碱(berberine,BBR)抑制巨噬细胞炎症反应及与脂肪细胞糖代谢的关系。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,运用MTT法检测不同浓度小檗碱对巨噬细胞增殖的影响;单独加入100ng/L脂多糖(LPS)或者合并加入1.86mg/L小檗碱孵育24小时,分别留取细胞上清,抽提蛋白和mRNA进行检测炎症因子的表达、分泌和炎症信号通路,并收集巨噬细胞上清,加入3T3-L1脂肪细胞中孵育24小时,检测脂肪细胞上清葡萄糖含量和提取蛋白检测炎症信号通路。结果:与正常组细胞比较,0.37mg/L和1.86mg/L的小檗碱对巨噬细胞活性未产生显著影响,而3.72、18.59、37.18mg/L的小檗碱显示出明显的抑制作用;小檗碱(1.86mg/L)能够明显抑制LPS刺激下巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达量的上调,减少上清MCP-1、IL-6的含量,并且抑制巨噬细胞炎症信号通路JNK和IKKβ的磷酸化激活,下调NF-κB的p65亚基的表达量;LPS刺激后的巨噬细胞上清能够减少脂肪细胞胰岛素刺激下的葡萄糖消耗,而小檗碱能够促使下降的葡萄糖消耗恢复,同时减轻脂肪细胞JNK和IKKβ的磷酸化激活。结论:小檗碱通过抑制巨噬细胞的炎症反应改善脂肪细胞的糖代谢异常。
- 梁舒张炎郭超徐传翀叶丽芳于希忠张颢赵娟尚文斌
- 关键词：小檗碱巨噬细胞脂肪细胞糖代谢
- 重建线粒体动态平衡对NK细胞NK2型活化影响
- 2022年
- 目的立于“线粒体功能紊乱-细胞异常活化”视角,探讨NK细胞NK2型活化机制。方法将NK-92MI细胞分为空白组、TSLP组、1、5、10μmol·L^(-1) Mdivi-1组。ELISA法测定各组IL-4、IL-5、IFN-γ水平;蛋白印迹法分析各组p-Drp1、MnSOD蛋白表达;DHE染色及流式检测各组ROS水平;激光共聚焦观察各组线粒体形态。结果ELISA显示,与对照组比较,TSLP组IL-4、IL-5水平明显升高,IFN-γ水平下调(P<0.05);与TSLP组比较,5、10μmol·L^(-1) Mdivi-1组IL-4、IL-5水平降低,10μmol·L^(-1) Mdivi-1组IFN-γ浓度有所回升(P<0.05)。DHE染色及流式显示,TSLP组ROS水平较对照组升高;而5、10μmol·L^(-1) Mdivi-1组ROS水平较TSLP组降低(P<0.05)。共聚焦显示,TSLP刺激后,细胞内大量圆球状线粒体生成,5、10μmol·L^(-1) Mdivi-1干预后该现象得到改善。蛋白印迹显示,TSLP组p-Drp1水平明显上调,MnSOD表达下降,Mdivi-1干预则有效逆转了上述变化。结论线粒体动态失衡可能是NK细胞异常活化内在机制之一,其或是调控NK细胞NK2型活化介导的变应性炎症反应的重要靶点。
- 陈旭青周龙云史军吴继勇于希忠严芮雯严道南马华安
- 关键词：NK细胞异常活化ROS
- 肝内巨噬细胞在糖脂代谢调节中的作用被引量：3
- 2017年
- 免疫细胞参与机体糖脂代谢的调节,特别是组织内巨噬细胞的活化和募集,参与肥胖状态下组织炎症和胰岛素抵抗的发生和发展。肝脏是机体糖脂代谢的重要器官,肝内巨噬细胞与肝脏内的糖脂代谢紊乱存在直接关系。无论肝脏固有的库普弗细胞还是循环中募集而来的巨噬细胞的活化、极化和自噬等改变,都会通过激活炎症信号通路抑制胰岛素信号转导,影响肝脏胰岛素敏感性,造成糖脂代谢异常改变。深入了解肝内巨噬细胞在糖脂代谢中的作用机制,有助于探索相关代谢性疾病新的治疗方向。
- 单云武云于希忠尚文斌
- 关键词：脂代谢
- 人参皂苷Rb_1改善高脂喂养肥胖小鼠胰岛素抵抗和脂肪异位沉积被引量：21
- 2013年
- 人参皂苷Rb，是人参的主要活性成分，前期体外实验显示人参皂苷Rb，能够抑制脂肪细胞脂肪分解和促进葡萄糖转运的作用。本研究利用高脂饮食诱导的肥胖小鼠，研究人参皂苷Rb1对胰岛素抵抗和脂肪异位沉积的影响及其作用的分子机制。将高脂喂养的肥胖雄性C57／L小鼠，随机分为高脂组（DIO组），人参皂苷Rb1组（Rb1组）和罗格列酮组（Rog组），继续给予高脂饲料喂养，另设立正常饲料喂养的C57／L小鼠为正常组（Nc组）；分别按20，10mg·kg。体重给予Rb1组和Rog组小鼠每天腹腔注射人参皂苷Rb。和罗格列酮，NC组和DIO组以等量的生理盐水腹腔注射。治疗2周后，进行腹腔注射葡萄糖耐量试验（IPGTr），3d后，处死小鼠，留取血清，检测胰岛素、游离脂肪酸（FFA）及生化指标；称取肝脏质量，检测肝脏内甘油三酯含量和病理检测；称取附睾脂肪质量，蛋白印迹检测PDE3B，HSL，周脂素。结果显示人参Rb1治疗2周明显改善肥胖小鼠的葡萄糖耐量，除了0—120min，Rb，组葡萄糖耐量曲线下面积（0～30，0—60，0—90min）较DIO组均显著下降（P〈0．05，n=5），胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）显著下降（P〈0．05，n=5）；并且Rb1显著降低了肥胖小鼠肝脏内的脂肪水平（P〈0．05，n=5），肝脏质量／体重也明显下降（P〈0．05，n=8）；Rb．治疗后，肥胖小鼠血中升高的FFA水平也明显下降（P〈0．05，n=8）；附睾脂肪中周脂素表达水平得到部分恢复，但对PDE3B的表达以及HSL的表达和磷酸化激活未见明显影响。以上研究结果表明人参皂苷Rb，能够通过上调脂肪组织周脂素的表达，减少游离脂肪酸的释放和甘油三酯的异位沉积，这可能是其改善机体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制之一。
- 尚文斌于希忠王国强赵娟
- 关键词：人参皂苷胰岛素抵抗脂肪分解
- 血清铁蛋白与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关性被引量：7
- 2017年
- 目的探讨血清铁蛋白(SF)与2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性。方法收集T2DM患者536例,根据肝胆B超结果分为T2DM+NAFLD组288例,T2DM组248例。收集两组患者的一般临床资料,抽空腹血测定血清铁蛋白(SF)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(Apo A1)、载脂蛋白E(Apo E)、转铁蛋白(TRF)等,再根据身高、体质量计算体质量指数(BMI),根据FPG、FINS计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。进行相关性分析。结果 T2DM+NAFLD组患者血清SF水平高于T2DM组(P<0.05),且WC、BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TRF、Apo E均高于T2DM组(P均<0.05),年龄、GSP、Apo A1、HDL-C低于T2DM组(P均<0.01)。相关性分析结果显示,T2DM+NAFLD组血清SF水平与男性、FPG、GSP、TG、Apo E呈正相关(r分别为0.364、0.195、0.217、0.209、0.151,P均<0.05),与年龄、HDL-C、TRF、Apo A1呈负相关(r分别为-0.178、-0.230、-0.192、-0.172,P均<0.01),而偏相关分析结果显示,SF与男性、GSP呈正相关(r分别为0.289、0.145,P均<0.05),与年龄、TRF呈负相关(r分别为-0.191、-0.197,P均<0.01)。二分类Logistic回归分析结果显示,年龄、性别、SF、BMI、TC、TG、LDL-C、TRF是T2DM合并NAFLD的危险因素(P均<0.05)。结论血清SF是T2DM合并NAFLD的危险因素,SF水平升高可增加T2DM合并NAFLD的患病风险。
- 南笑溪马玲陈钰琼于希忠尚文斌
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝血清铁蛋白
- 清肺口服液对呼吸道合胞病毒感染人胚肺成纤维细胞TGF-β_1 mRNA基因表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的人胚肺成纤维细胞(HELF)转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的影响。方法 RSV攻击体外培养的HELF细胞后,以清肺口服液含药血清、利巴韦林含药血清及空白血清干预,采用实时荧光定量PCR法测定各组HELF TGF-β1表达变化。结果病毒对照组较正常细胞组TGF-β1下降至1/3,清肺口服液含药血清组可显著升高TGF-β1水平至RSV感染细胞的2倍。利巴韦林含药血清和空白血清作用相似,对TGF-β1表达有一定的影响。结论 RSV感染可使HELF细胞TGF-β1mRNA表达水平显著下降;清肺口服液可调节TGF-β1 mRNA表达,减缓RSV感染后细胞的异常变化,这可能是其抗病毒作用机制之一。
- 李琳袁斌于希忠徐建亚赵长江吴琴琴
- 关键词：清肺口服液呼吸道合胞病毒转化生长因子
- 清肺口服液对呼吸道合胞病毒感染人胚肺成纤维细胞PDGF-BB mRNA基因表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的人胚肺成纤维细胞(HELF)血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)基因表达的影响。方法 RSV攻击体外培养的HELF细胞后,以清肺口服液含药血清、利巴韦林含药血清及空白血清干预,采用实时荧光定量PCR法(RealTime-PCR)测定各组人胚肺成纤维细胞PDGF-BB mRNA表达变化。结果病毒对照组较正常细胞组PDGF-BB上升3倍,清肺口服液含药血清可显著降低PDGF-BB至RSV感染细胞的1/5。利巴韦林含药血清和空白血清作用相似,对PDGF-BB表达有一定的影响。结论 RSV感染可使HELF细胞PDGF-BB mRNA表达水平显著升高;清肺口服液可调节PDGF-BB等细胞因子的mRNA表达,缓减RSV感染后细胞的异常变化,这可能是其抗病毒作用机制之一。
- 朱越袁斌于希忠徐建亚赵长江吴琴琴
- 关键词：清肺口服液呼吸道合胞病毒血小板衍生生长因子
