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于利洁: 作品数：17 被引量：25H指数：3; 供职机构：河北医科大学更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金河北省科技厅博士基金河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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种植义齿金瓷修复体瓷层厚度的研究: 目的:利用扫描电子显微镜观察不同瓷层厚度的金瓷冠加载前后表面裂纹、气孔、晶体的变化,通过破坏性实验测得的强度值及断裂面微观结构的分析,探讨瓷层厚度与强度的关系,为种植义齿的临床应用提供有效的实验依据.结论:(1)金瓷冠瓷...; 于利洁; 关键词：瓷层厚度金瓷冠种植义齿; 文献传递

短发夹状RNA沉默H-ras基因对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨H—ras基因对涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma，SACC）生物学特性的影响以及作为SACC基因治疗靶点的可行性。方法构建H—ras靶向H-ras—shRNA质粒及阴性对照HK-shRNA质粒，经脂质体介导转染SACC—M细胞，G418筛选建立稳定转染细胞株，将细胞分为H—ras-shRNA转染组、HK—shRNA转染组及未转染细胞组。绘制细胞生长曲线检测细胞体外增殖能力；反转录聚合酶链法分析各组细胞中H—ras基因mRNA表达变化；荧光蛋白定量分析H—ras蛋白表达水平；流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡情况；裸鼠成瘤实验检测细胞在体内的成瘤能力，分析H—ras沉默对细胞增殖及凋亡的影响。结果成功构建重组质粒并导入SACC—M细胞，建立稳定表达质粒的细胞株。H—ras—shRNA质粒能有效降低SACC—M细胞中H—ras表达，H—ras基因抑制率为61．80％，H—ras蛋白表达抑制率为62．76％。细胞增殖活性明显受抑，G0G1期比例增加；流式细胞术结果显示实验组细胞凋亡率为30．82％，显著高于阴性对照组及空白对照组的4．29％和4．16％。H—ras沉默细胞的裸鼠体内成瘤能力降低。结论H—ras靶向shRNA干扰质粒能持续有效的抑制SACC—M细胞中H—ras基因及蛋白水平的表达，降低细胞体内外的增殖活性，并能有效诱导细胞凋亡。; 于利洁王洁董福生石宏李荷香顾洪涛

靶向抑制人木糖基转移酶-I基因的shRNA真核表达载体的构建被引量：3: 2008年; 目的构建靶向抑制人木糖基转移酶-Ⅰ(XT-Ⅰ)基因的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体,为探讨唾液腺肿瘤性肌上皮细胞合成及分泌蛋白多糖(PG)的研究奠定基础。方法根据GenBank提供的XT-Ⅰ基因序列,设计短链寡核苷酸,化学合成后经退火形成双链DNA片段,克隆到Pgenesil-1载体中,构建shRNA真核表达载体WJ1-WJ6,行酶切及核酸测序鉴定;将构建的XT-Ⅰ特异性shRNA表达载体转染体外培养的人唾液腺腺样囊性癌细胞株ACC-M,在荧光倒置显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达,流式细胞术检测转染效率,并采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测转染后细胞XT-Ⅰ基因mRNA和蛋白表达水平的变化。结果经酶切、连接后构建的6个质粒命名为WJ1、WJ2、WJ3、WJ4、WJ5、WJ6。酶切及核酸测序鉴定证实,构建的shRNA表达载体WJ1-WJ6序列正确;转染WJ1-WJ6后ACC-M细胞均可表达绿色荧光;流式细胞术测定转染效率平均为50.26%;RT-PCR结果显示,WJ3显著抑制XT-Ⅰ mRNA的表达,抑制率为72.39%;Western blot结果显示,WJ3有效抑制XT-Ⅰ的蛋白表达,抑制率为70.18%。结论成功构建靶向抑制XT-Ⅰ的shRNA真核表达载体WJ1-WJ6,其中WJ3可高效抑制XT-Ⅰ基因mRNA及蛋白水平的表达,为唾液腺肿瘤中PG的RNAi研究奠定了基础。; 石宏王洁王旭顾洪涛侯亚丽于利洁; 关键词：唾液腺肿瘤肌上皮细胞蛋白多糖

c-Myc及H-ras基因靶向RNA干扰对腺样囊性癌生长抑制的实验研究: 涎腺腺样囊性癌(SACC)发病率居涎腺恶性肿瘤的第二位,是口腔颌面部最具侵袭性的恶性肿瘤之一.该肿瘤生长缓慢,但浸润性生长,常侵犯周围神经血管,易局部复发,并早期发生肺转移.目前其治疗以手术切除为主,由于肿瘤的侵袭性生长...; 于利洁; 关键词：腺样囊性癌 C-MYC H-RAS RNA干扰移植瘤; 文献传递

碱性成纤维因子用于犬牙盖髓剂的实验研究: 2008年; 目的探讨碱性成纤维因子(bFGF)对犬牙髓损伤修复的影响。方法选取健康英国小猎兔犬牙齿64颗,分为bFGF盖髓组、Dycal盖髓组及ZOE盖髓组。进行直接盖髓术,观察术后14天和28天修复性牙本质形成及牙髓组织学变化。免疫组化检测骨形成蛋白表达情况。结果术后14天:实验组及阳性对照组有纤维性基质形成,无牙本质桥形成;术后28天:实验组及阳性对照组有骨样牙本质桥、管状牙本质形成,阴性对照组无牙本质桥形成。结论bFGF在体内能够有效诱导牙髓细胞分化,形成修复性牙本质。; 刘铁军陈砚凝于利洁刘爽何洪涛许彦枝; 关键词：直接盖髓术修复性牙本质

胶质瘤中变异型IκBα的表达与抑制肿瘤浸润的研究: 2008年; 目的探讨变异型IκBα（IκBαM）基因对人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase type PA，uPA）和其受体（uPA—receptor，uPAR）表达的调控作用及其与肿瘤浸润行为的关系。方法构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达筛选，建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株；用Transwell法测定肿瘤细胞的迁移能力；RT—PCR技术检测细胞内uPA、uPAR在RNA水平的表达；制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型，并采用免疫组化法分析肿瘤组织中uPA和uPAR的表达。结果Transwell法测定G36△—M组肿瘤细胞的迁移能力明显降低；RT—PCR及肿瘤组化染色结果显示，uPA和uPAR在G36△—M组中的表达显著低于G36△、G36△—W和G36△—P三组，而在后三组间的表达无统计学意义。结论IκBαM基因在RNA和蛋白水平均可显著降低人类恶性胶质瘤中uPA和uPAR的表达，进而减弱肿瘤细胞的浸润能力，抑制肿瘤组织的浸润。; 吴建梁于利洁扈玉华史学芳孔世奇尹风任冀建文范振增; 关键词：核因子ΚB UPA UPAR TRANSWELL

变异型IkBα抑制胶质瘤中Epo、EpoR的表达及肿瘤生长的研究被引量：2: 2009年; 目的探讨变异型IkBα（IkBαM）基因对人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞中促红细胞生成素（Epo）和其受体（EpoR）表达的调控作用及其与肿瘤血管新生的关系。方法建立稳定表达IkBαM的人类GBM细胞株并制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型，采用免疫组织化学法分析肿瘤组织中Epo、EpoR和FactorⅧ的表达，同时分析肿瘤组织中的微血管密度以及运用流式细胞术分析凋亡率。结果各组肿瘤组织中，Epo的阳性细胞表达率分别为（54．8±12．4）％（G36A组）、（65.7±15．6）％（G36△—W组）、（6．1±10．1）％（G36△—M组）和（68．3±11．4）％（G36△—P组）；EpoR的阳性表达率分别为（33．6±16．4）％（G36A组）、（37．3±13．9）％（（G365△W组）、（2．5±17．5）％（G36△—M组）和（37．2±14．4）％（G36△-P组）。Epo和EpoR在G36△—M组中的表达显著低于其他三组，而在后三组间的表达差异无统计学意义。各肿瘤组织中肿瘤细胞凋亡率分别为（8．31±1．85）％（G36△组）、（8．06±2．08）％（G36△—W组）、（28．35±3．26）％（G36A-M组）及（7．40±2．35）％（G36△—P组），G36△—M组中的肿瘤细胞凋亡率明显高于其他三组；而G36△—M组中的微血管密度明显低于其他各组。结论IkBαM基因可显著降低人类恶性胶质瘤中Epo和EpoR的表达，进而减弱肿瘤细胞的促血管新生的能力，促进肿瘤细胞凋亡，从而抑制肿瘤组织的生长。; 吴建梁于利洁扈玉华李琛牛建星张金梁李轩; 关键词：胶质瘤促红细胞生成素受体流式细胞术

牙本质基质蛋白1基因转染猪成纤维细胞的实验研究被引量：7: 2007年; 目的评价牙本质基质蛋白1(dental matrix protein-1,DMP1)转基因修饰猪口腔黏膜成纤维细胞(porcine oral mucosa fibroblasts,POMF)后,对 POMF 生物学特性及 DMP1表达的影响。方法构建 pEGFP-DMP1绿色荧光融合蛋白真核表达载体,脂质体介导转染 POMF,同时转染猪骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)作为对照。检测转染后细胞的 DMP1、釉鞘蛋白、牙本质涎蛋白(dentin sialoprotein,DSP)基因表达以及 DMP1、DSP 蛋白的表达情况,同时检测转染细胞矿化诱导后钙盐染色及转染细胞三维立体培养钙结节的形成情况。结果成功构建了 DMP1真核表达载体pEGFP-DMP1,转基因后的 POMF 及 MSC 均可见有 DMP1、釉鞘蛋白、DSP 基因表达及 DMP1、DSP 蛋白表达阳性。DMP1转染 POMF 及 MSC 矿化诱导后钙盐染色,以及 DMP1转染细胞三维立体培养石蜡切片 HE 染色,其矿化结节形成率均高于未转染细胞。结论 POMF 转基因表达 DMP1能增强其矿化能力,诱导牙齿发育相关基因釉鞘蛋白及 DSP 的表达。; 刘冬梅董福生王洁于利洁顾洪涛; 关键词：转染成纤维细胞荧光抗体技术牙本质基质蛋白1

沉默H-ras基因对人涎腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤的抑制作用被引量：1: 2008年; 目的:构建H-ras靶向短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)质粒,研究其对人涎腺腺样囊性癌裸鼠成瘤的抑制作用及其对移植瘤细胞增殖活性及细胞凋亡率的影响。方法:构建含H-ras靶向特定序列的真核表达质粒pHRAS,稳定表达pHRAS质粒的细胞为实验组,未处理的SACC-M细胞为对照组,建立裸鼠荷瘤模型,计算成瘤率;移植瘤原代培养检测质粒表达及瘤细胞增殖活性;免疫组织化学法检测瘤内H-ras蛋白表达;采用组织学观察、流式细胞术及TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:pHRAS质粒转染组成瘤率及肿瘤体积显著低于对照组,原代培养可见大量瘤细胞表达绿色荧光。实验组瘤内H-ras蛋白表达量明显减少,实验组肿瘤细胞凋亡率为(41.55±4.25)%,明显高于对照组的(4.73±1.35)%(P<0.05)。结论:shRNA沉默H-ras基因能抑制SACC-M细胞裸鼠皮下移植瘤的形成,在体内有效下调H-ras蛋白的表达,且对肿瘤细胞具有促凋亡作用。; 于利洁王洁董福生孔世奇尹风任冀建文; 关键词：涎腺肿瘤基因沉默

人脑胶质瘤中COX-2表达及其与血管新生关系被引量：4: 2008年; 目的检测COX-2、VEGF和CD34在人脑胶质瘤中的表达,探讨COX-2、VEGF与胶质瘤微血管密度及血管新生之间的关系及意义。方法用免疫组化SP法检测80例胶质瘤及10例正常脑组织中COX-2、VEGF和CD34的表达。结果COX-2与VEGF阳性细胞在坏死区周围及血管密集的区域分布密集,80例胶质瘤中二者表达的阳性率分别为68.8%和72.5%,正常脑组织中无表达;COX-2、VEGF的表达与MVD之间成正相关(r=0.927,r=0.939,P<0.05),COX-2与VEGF的表达成正相关(r=0.885,P<0.05),胶质瘤病理级别与COX-2、VEGF、MVD之间均成正相关(r=0.894,r=0.927,r=0.865,P<0.05)。结论COX-2和VEGF在胶质瘤的生长和进展过程中发挥重要作用,与其恶性度关系密切;COX-2可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤组织血管新生。; 孔世奇于利洁扈玉华尹风任冀建文顾洪涛吴建梁; 关键词：脑肿瘤胶质瘤血管新生环氧化酶-2

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