乔健天
- 作品数：47 被引量：160H指数：7
- 供职机构：山西医科大学基础医学院生理学系更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省青年科技研究基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小脑：它的组件式神经元环路是如何进行运动学习和经典式条件反射活动的？被引量：5
- 2008年
- 近年来积累的资料表明,脊椎动物小脑不仅参与一向公认的躯体平衡、运动协调和技巧动作的获得,而且也同神经系统的高级认知功能(cognitive function)有关;但如何把这些功能活动同小脑特有、而又规则地遍布于小脑各部分的组件式结构(modular organization)联系起来,却存在较大的分歧和研究空间。本文仅就小脑的结构特点,以及如何将它们同近年来已成为研究热点的有关运动学习(motor learning)和经典式条件反射形成机制联系起来,作一些重点介绍。
- 韩中胜乔健天
- 关键词：小脑小脑皮层
- PTX阻断溶血磷脂酸对大鼠胚胎神经干细胞的促增殖作用(英文)被引量：1
- 2008年
- 目的观察溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对大鼠胚胎神经干细胞(neural stemcells,NSCs)的增殖的影响以及百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)对LPA作用的影响。方法体外培养神经干细胞,对生成的神经干细胞球进行计数显示增殖情况。结果在特殊的无血清培养液中加入低浓度LPA(0.01-1.0μmol/L)后,神经干细胞球数量呈剂量依赖性增加,表明LPA对NSCs有显著的促增殖作用;②培养液中同时加入LPA和PTX后,神经干细胞球计数显示LPA引起的NSCs的增殖被抑制了98%。结论PTX阻断了LPA对大鼠胚胎神经干细胞的促增殖作用,从而推测LPA的促增殖作用可能主要通过PTX敏感的Gi-Ras-Raf-MAPK信号转导途径实现。
- 崔慧林乔健天
- 关键词：溶血磷脂酸神经干细胞增殖百日咳毒素
- 大鼠鞘内注入前强啡肽原的反义寡聚核苷酸减弱福尔马林引起的脊髓背角中强啡肽 A的合成和行为痛反应 :细胞免疫化学和行为学联合观察(英文)被引量：2
- 2003年
- 应用大鼠鞘内预先注入对抗前强啡肽原表达的反义寡聚核苷酸技术 ,观察了此处理对动物后脚掌注射福尔马林 ( 5 %,1 0 0μl)诱发的行为痛反应的影响 ,同时在行为检查的 1 h后立即用免疫组化技术检测了大鼠腰髓背角 c-Fos蛋白和强啡肽 A( 1 -8)的表达。结果显示 ,上述反义寡聚核苷酸预处理可明显减弱注射福尔马林引起的行为痛反应 ,而且背角中强啡肽 A( 1 -8)表达下降 ,福尔马林引起背角 Fos蛋白合成不受影响。前已证明 ,鞘内注射对抗 c-fos的反义寡聚核苷酸 ,可以减弱福尔马林引起的痛反应 ,同时背角 Fos蛋白和强啡肽 A( 1 -8)表达量减小 ;因而本实验的结果表明 :( 1 )伤害性刺激诱导背角 Fos蛋白和强啡肽合成参与伤害性信息在脊髓的传递过程 ,Fos蛋白的合成先于强啡肽的合成。 ( 2 )在脊髓痛过敏状态的调制中 ,强啡肽是作为一种致痛因子而不是抗痛因子起作用。
- 祁文秀张宇祁金顺乔健天
- 关键词：反义寡聚核苷酸强啡肽A脊髓背角
- 溶血磷脂酸对大鼠胚胎神经干细胞向神经胶质细胞分化的影响
- 溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种简单的磷脂类物质,是血清的正常成分,生理情况下也存在于脑组织内。LPA 的受体,LP,是 G 蛋白偶联的受体,在多种细胞的膜上有不同表达,LPA 与其...
- 崔慧林乔健天
- 文献传递
- 外周formalin刺激时大鼠脊髓灰质神经元c-Fos蛋白和NMDA受体的双标记免疫细胞化学研究(英文)被引量：1
- 1999年
- 利用免疫细胞化学双标技术，研究了大鼠后脚掌注入ｆｏｒｍａｌｉｎ时脊髓ｃ－Ｆｏｓ蛋白和ＮＭＤＡ受体在脊髓灰质不同层次神经元的分布。结果表明，脊髓背角Ⅰ－Ⅱ层、Ⅴ－Ⅵ层、和Ｘ层中的Ｆｏｓ样免疫反应阳性神经元中分别有２８．６％，５８．１％和６４．８％呈现ＮＭＤＡ受体样免疫反应阳性。此结果提示长时间的外周伤害性刺激作用时，脊髓不同层次的伤害性感受神经元可能由于ＮＭＤＡ受体分布的不同而在持续痛刺激过程中起着不同的作用。
- 王航安小敏张瑞新乔健天
- 关键词：NMDA受体C-FOS免疫细胞化学FORMALIN
- β-淀粉样蛋白抑制海马长时程增强机制的研究进展被引量：4
- 2006年
- 认知、学习和记忆功能的进行性下降,是阿尔采末病(AD)的主要临床特征,其发病机制一般认为与β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑内的沉积以及由此产生的神经毒性作用有关。海马长时程增强(LTP)是反映突触传递可塑性的重要指标之一,被认为与学习和记忆的形成有关。本文结合近年来对离体、在体以及转基因动物多方面的研究进展,扼要介绍了Aβ及其活性片段对海马LTP的影响,并从离子通道/受体、蛋白激酶、逆行信使和基因突变等方面阐述了Aβ抑制LTP的可能机制。
- 武美娜祁金顺乔健天
- 关键词：Β-淀粉样蛋白海马长时程增强突触可塑性
- 视皮层LTP诱导过程中的突触形态计量学研究
- 1998年
- 使用生后18～20天龄的幼年大鼠视皮层脑片标本，在LTP出现后半小时进行超微结构观察。运用白象分析仪分别对以下参数进行测量：（1）突触间隙的宽度；（2）突触后致密物（PSD）的厚度；（3）活性区的长度；（4）突触界面曲率。用双官法对突触数目进行计量，并用立体计量学方法对各种突触类型进行定量，结果显示：（1）LTP形成后半小时之内，突触反应增强，最大可达基础反应的516％；（2）PSD的厚度明显增厚；（3）活性区的面密度及突触界面曲率在备组间无明显差异；（4）穿孔性突触的数密度与对照组相比无显著差异；（5）总突触数目和棘突触数目的数密度较对照组明显增高。结果提示，PSD的增厚可能是LTI，诱导过程的形态学特征。在LTP的诱导过程中，突触数目有明显增加的趋势。
- 陈玉翠韩太真沈建新乔健天
- 关键词：视皮层突触长时程增强
- β-淀粉样蛋白的神经毒性与跨膜离子转运被引量：10
- 2000年
- 祁金顺乔健天
- 关键词：Β-淀粉样蛋白神经毒性AD
- 溶血磷脂酸促进离体大鼠胚胎神经干细胞的增殖及其向胆碱能神经元分化(英文)被引量：4
- 2006年
- 溶血磷脂酸（1ysophosphatidic acid，LPA）是一种细胞外磷脂信号。本研究用[^3H]-胸腺嘧啶掺入法、免疫细胞化学和Western blot等技术，观察了LPA对体外培养的大鼠胚胎神经干细胞（neural stem cells，NSCs）的增殖以及向MAF2标记的一般神经元和ChAT标记的胆碱能神经元的分化的影响。结果显示：（1）在特殊的无血清培养基中加入低浓度的LPA（0．01-1．0μmol/L）后，NSCs对【^3H】-胸腺嘧啶的摄入呈剂量依赖性增加，表明LPA对NSCs有显著的促增殖作用；（2）在培养基中加入胎牛血清以诱导NSCs的分化，发现低浓度的LPA增加MAF2阳性和ChAT阳性神经元的比例，0．1μmol／L LPA引起的增加达到峰值；（3）Western blot分析显示LPA促进了MAP2和ChAT的表达；（4）在诱导NSCs出现分化早期，用倒置显微镜观察到低浓度的LPA明显促进细胞突起的生长和细胞的迁移。以上结果表明，低浓度LPA在一定范围内可以促进NSCs的增殖、并分化为一般的MAP2阳性神经元和特殊的胆碱能神经元，而且LPA可以促进在分化早期出现的神经元或神经胶质细胞前体细胞的迁移和突起生长。
- 崔慧林乔健天
- 关键词：分化胆碱能神经元胚胎神经干细胞溶血磷脂酸
- Humanin拮抗Aβ_(31-35)引起的培养皮层神经元胞内Ca^(2+)浓度升高被引量：5
- 2009年
- β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)在脑组织中的过多沉积与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病密切相关。Aβ的毒性作用机制目前尚不明确,有研究认为扰乱细胞内钙稳态是其重要机制之一。Aβ31-35是一个小的Aβ活性片段,具有与完整肽链相同的神经毒作用。Humanin(HN)是一种存在于AD患者脑组织中具有神经保护作用的多肽,它能有效抑制Aβ诱发的神经元死亡。本研究应用Ca2+荧光成像技术,检测不同时间给予不同浓度的HN对Aβ31-35引起的培养皮层神经元[Ca2+]i升高的影响,探讨HN对Aβ31-35神经毒的抑制作用是否通过抑制Aβ31-35所致的细胞内钙稳态紊乱而实现。结果显示:HN(10μmol/L)预孵育10min部分抑制Aβ31-35(25μmol/L)所致的神经元[Ca2+]i的升高。当HN与Aβ31-35(25μmol/L)同时加入时,10μmol/L HN未能改变Aβ31-35(25μmol/L)引起的神经元[Ca2+]i升高的幅度,但可延迟[Ca2+]i的升高;而20μmol/L HN明显抑制了Aβ31-35(25μmol/L)引起的神经元[Ca2+]i的升高。以上实验结果提示,Aβ31-35引起神经细胞内钙稳态的紊乱是其神经毒作用机制之一;HN抑制Aβ31-35引起的神经元[Ca2+]i升高具有时间和剂量依赖性。
- 李灵敏乔健天张策
- 关键词：阿尔茨海默病HUMANIN胞内钙离子
