严淑
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 供职机构：南京医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硒对镉致小鼠肾损伤的保护作用及其机理的研究
- 目的：探讨硒对镉致小鼠肾氧化应激和凋亡的影响.方法：6周龄雄性ICR小鼠随机分为5组(n=8),即对照组(蒸馏水灌胃)、镉组(8mg/kgBW CdCl2灌胃)、镉组+亚硒酸钠组(Low)(8mg/kgBW CdCl2+...
- 王旸吴雨晨严淑石惠蔡云清
- 关键词：肾损伤硒元素细胞凋亡
- 文献传递
- 甘草素联合阿霉素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制的研究
- 目的：研究甘草素(LQ)联合阿霉素(ADM)对人肝癌HepG2细胞生长抑制及诱导细胞凋亡的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同剂量的甘草素(200,300,400 μM)和阿霉素(1,2μM)联合应用对...
- 吴雨晨王旸石惠严淑蔡云清
- 关键词：肝肿瘤药理作用细胞凋亡
- 文献传递
- 甘草素对B16F10黑色素瘤细胞侵袭转移的抑制作用及其机制探讨被引量：9
- 2014年
- 目的研究甘草素(liquirigenin,LQ)对黑色素瘤B16F10侵袭转移的抑制作用及分子机制。方法采用四甲基氮唑兰MTT比色法检测甘草素对B16F10细胞存活力的影响;划痕实验检测甘草素对细胞迁移的影响;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹法分析甘草素对侵袭转移相关蛋白和信号通路的影响。结果在无毒剂量下,甘草素能明显抑制B16F10细胞的侵袭转移能力,并且随着浓度增加,其细胞的迁移和侵袭逐渐减弱;甘草素能通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9蛋白表达。结论甘草素可能通过阻碍PI3K/PTEN/AKT信号通路传导,下调MMP-2和MMP-9的表达,从而抑制黑色素瘤B16F10细胞的侵袭转移。
- 石惠吴雨晨严淑蔡云清
- 关键词：甘草素黑色素瘤
- 甘草素增强顺铂对黑色素瘤B16F10细胞侵袭转移的抑制作用及其机制研究
- 目的：研究甘草素(liquirigenin,LQ)增强顺铂(CDDP)抑制黑色素瘤B16F10侵袭转移的作用.
方法：采用四甲偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同剂量LQ与CDDP联合作用对B16F10细胞生长能力...
- 石惠吴雨晨王旸严淑谷大为陈志敏蔡云清
- 关键词：黑色素瘤甘草素顺铂细胞侵袭细胞转移中药实验药理
- 文献传递
- 甘草素通过调控miRNA抑制人黑色素瘤A375细胞的侵袭转移被引量：7
- 2015年
- 目的 :探讨甘草素对人黑色素瘤A375细胞侵袭转移的抑制作用及与miRNA相关调控机制。方法 :不同浓度甘草素处理24 h后,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活情况,确定甘草素对细胞无毒作用剂量;通过划痕试验和Transwell小室迁移、侵袭试验分别观察细胞的非定向迁移力和定向迁移侵袭力;miRNA芯片筛选差异表达的miRNA,q PCR方法验证hsa-miR-4534和hsa-miR-4487的下调表达;Western blot检测PTEN、p-AKT、AKT、MMP2和TIMP2蛋白表达。结果:10~100μmol/L剂量甘草素处理A375细胞24 h对细胞无明显损伤作用,划痕试验、Transwell小室迁移试验、侵袭试验显示甘草素能抑制A375细胞侵袭转移;甘草素可下调hsa-miR-4534和hsa-miR-4487的表达,上调PTEN、TIMP2表达水平,降低p-AKT、MMP2的表达水平。结论:甘草素通过下调hsa-miR-4534和hsa-miR-4487表达,进而上调PTEN和TIMP2靶基因的表达水平,阻碍p-AKT信号通路并降低MMP2蛋白表达,从而发挥抑制人黑色素瘤A375细胞侵袭和转移的作用。
- 严淑谷大为陈志敏周明石惠王旸吴雨晨蔡云清
- 关键词：甘草素A375细胞
- miR-143-5p对镉致肾细胞凋亡的调控作用及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的 :探讨mi R-143-5p对镉诱导LLC-PK1细胞凋亡的调控作用及其机制。方法 :通过基因芯片技术筛选出由镉引起的差异表达mi RNAs,并用实时定量PCR方法验证基因芯片结果的可靠性;应用Lipofectamine 2000瞬时转染mi R-143-5p的模拟物和抑制剂建立mi R-143-5p高表达和低表达的模型,并结合q RT-PCR技术验证转染效果;Hoechst 33258染色和Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡;生物信息学分析结合实时定量PCR和Western blot验证mi R-143-5p靶基因的表达;Western blot分析mi R-143-5p对细胞凋亡相关通路的调控作用。结果:镉可增强LLC-PK1细胞的mi R-143-5p表达水平(P<0.01);转染mi R-143-5p模拟物或抑制剂后,与对照组(mi R-NC)比较,mi R-143-5p表达明显上调或下调(P<0.01);mi R-143-5p的过表达可促进LLC-PK1细胞凋亡(P<0.01);mi R-143-5p在AKT3的m RNA和蛋白水平上发挥靶向调控作用;mi R-143-5p过表达能抑制pAkt和p-Bad蛋白表达,促进caspase-9和caspase-3蛋白上调。结论 :mi R-143-5p可能通过作用于靶基因AKT3,并抑制Akt/Bad信号通路,促进镉诱导LLC-PK1细胞的凋亡。
- 陈志敏谷大为周明严淑石惠蔡云清
- 关键词：镉凋亡AKT
