丁自强
- 作品数：28 被引量：139H指数：6
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- 急性胰腺炎狗肺表面活性物质系统的损伤及其机理被引量：3
- 1990年
- 健康成年杂种狗20只,随机分为3组:假手术对照组(n=6)、急性胰腺炎组(n=8)和胰腺炎用氯喹肌注顶处理组(n=6).胰腺炎组和氯喹组由主胰管注射自身胆汁1 ml/kg复制急性出血坏死性胰腺炎模型。结果表明,胰腺炎组肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中肺泡Ⅱ型细胞和多形核白细胞显著增加,BALF及其细胞磷脂总量下降,其中溶血卵磷脂比例增高,卵磷脂和双饱和卵磷脂比例降低.肺匀浆磷脂总量无显著变化,但溶血卵磷脂增加,卵磷脂和双饱和卵磷脂减少.BALF及从中萃取的磷脂的表面活性显著降低.预先肌注氯喹,能显著改善BALF细胞分类和部分磷脂成分的变化,但对BALF及其磷脂的表面活性无显著影响.提示胰腺炎狗肺表面活性物质的损伤与磷脂酶A_2有关,氯喹有防治作用。
- 丁自强吴中立陈思锋
- 关键词：胰腺炎表面活性物质氯喹
- 脑外伤后脑线粒体功能和结构改变及神经节苷脂治疗作用被引量：26
- 1999年
- 目的从牛脑组织中提取神经节苷脂ＧＭ１，研究其对脑外伤后脑细胞呼吸功能和结构保护作用。方法把ＳＤ大鼠分成正常组，生理盐水治疗的损伤对照组及ＧＭ１治疗的损伤治疗组。结果发现对照组伤后８小时和１６小时Ⅲ态呼吸耗氧速率（Ｒ３），呼吸控制率（ＲＣＲ），磷／氧比（Ｐ／Ｏ）及氧化磷酸化效率（ＯＰＲ）有明显降低，治疗组则明显增加，且与正常组相近。对照组皮层神经元细胞和线粒体超微结构有明显损害，治疗组损害明显减轻。结论其可能机制与ＧＭ１保护膜脂和膜酶活性，维持膜内外离子平衡。
- 胡小吾缪明永赵麟赵麟王文仲丁自强王文仲
- 关键词：神经节苷脂脑损伤线粒体功能
- 狗急性胰腺炎时磷脂酶A_2的变化及其在急性肺损伤中的作用被引量：17
- 1989年
- 本文报道狗急性出血坏死性胰腺炎时血清、肺淋巴液和支气管肺泡灌洗液的磷酸酶A_2(PLA_2)活性升高,肺淋巴流量和跨肺蛋白清除率增大;支气管-肺泡灌洗液内蛋白浓度和细胞数量增加;血清、肺淋巴液和肺匀浆脂质过氧化物增多;形态学检查显示严重的肺水肿和局灶性肺不张。预先给予PLA_2抑制剂氯喹可阻断上述变化。首先发现PLA_2可使肺微血管通透性升高,PLA_2活性升高是导致急性胰腺炎时肺水肿的主要因素。
- 陈思锋吴中立丁自强王琪李少华
- 关键词：磷脂酶A2胰腺炎肺损伤
- 肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离培养及其应用被引量：3
- 1990年
- 肺泡Ⅱ型上皮细胞有很多功能,国外对分离培养的Ⅱ型细胞研究已较多,但因细胞的分离培养技术有一定困难,国内尚无报道。本文综述了酶消化分离肺组织细胞,制备单细胞悬液,以及对Ⅱ型细胞进行纯化的方法,还介绍了Ⅱ型细胞的培养特性和应用。
- 丁自强
- 关键词：细胞研究密度梯度离心单细胞悬液肺组织细胞细胞贴壁体外培养条件
- 己酮可可碱减轻血小板激活因子致离体豚鼠肺通透性水肿(英文)
- 1994年
- 血小板激活因子(PAF,1 nmol·L^(-1))可使离体灌注豚鼠肺重量和微血管液体滤过系数明显增加,已酮可可碱(Pen,0.5和1.0mmol·L^(-1))对此有明显抑制作用,但对PAF引起的肺毛细血管压和静脉阻力的增高无明显影响。各组动物肺水肿的程度与灌注液中白细胞数无相关关系,提示Pen有直接抗肺血管通透性的作用。
- 李少华费侠陈思锋丁自强吴中立
- 关键词：己酮可可碱肺水肿血小板
- 狗磷脂酶A_2与白细胞活性的关系被引量：3
- 1992年
- 观察了磷脂酶A_2(PLA_2)对狗白细胞运动功能和分泌功能的影响。结果发现:PLA_2可增强白细胞的粘附、聚集、趋化和自由游走功能,促进脂质过氧化物生成,但对白细胞分泌酸性磷酸酶无显著影响。
- 陈思锋张红红李少华丁自强费侠
- 关键词：磷脂酶A2白细胞脂质过氧化物
- 异丙肾上腺素抑制血小板激活因子所致内皮细胞的变化被引量：1
- 1995年
- 利用体外灌流内皮细胞(EC)单层的模型和细胞形态参数自动分析的软件,研究异丙肾上腺素(IPN)对血小板激活因子(PAF)所致EC单层通透性和细胞形态变化的影响.白蛋白对EC单层的屏障功能有增强作用.PAF(10^(-8)mol/L)明显增高EC单层的通透性,而且使细胞面积缩小,细胞间距增大.预先用IPN(10^(-4)mol/L)处理可完全阻断PAF引起的EC层通透性和形态学变化,说明EC收缩和细胞间隙开放是PAF增高血管壁通透性的重要机制.IPN通过稳定细胞形态,阻止细胞间隙开放,抑制PAF引起的EC单层通透性增高.
- 丁自强李少华吴中立
- 关键词：血小板激活因子内皮细胞异丙肾上腺素
- 体外研究血管内皮细胞单层通透性的新方法被引量：9
- 1992年
- 血管壁通透性增高足创伤、烧伤、感染、休克和炎症等病理过程的重要变化和特征,其机理尚不十分清楚。内皮细胞是血管壁的主要通透屏障,研究内皮单层的通透性特征及其在病理情况下的变化机制对人们了解血管壁的通透性增高机制和寻找临床防治方法有着极为重要的意义。我们建立了用体外培养的内皮细胞单层研究通透性的装置,可以较为准确地测定内皮单层对液体的滤过系数Kf,便于体外研究各种体液因子和炎症介质对血管通透性的影响及其机制,也可用于研究白细胞-内皮细胞的相互作用。
- 丁自强李少华
- 关键词：血管通透性内皮细胞
- SRI63—441对内毒素和血小板激活因子致肺损伤作用的影响被引量：4
- 1990年
- 大鼠颈外静脉注射内毒素和血小板激活因子(PAF)均可诱发严重肺水肿,肺血管外水量,肺泡灌洗液中蛋白浓度、细胞计数和多形核粒细胞分类均显著增高。PAF受体拮抗剂SRI63—441对内毒素和PAF所致肺水肿和肺泡灌洗液细胞学变化有部分改善作用。
- 丁自强李少华费侠吴中立吴健
- 关键词：受体拮抗剂内毒素血小板肺损伤
- 血小板激活因子对肺动脉内皮细胞的直接作用被引量：6
- 1992年
- 体外传代培养的牛肺动脉内皮细胞用不同浓度的血小板激活因子(PAF)处理后,观察乳酸脱氢酶(LDH)释放率、血管紧张素转换酶(ACE)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并观察受体拮抗剂对PAF效应的影响和PAF对白细胞-内皮细胞粘附的促进作用。结果表明,PAF对细胞LDH释放率无显著影响,ACE活性虽有增高但不显著,细胞MDA含量无显著变化,培养上清液MDA含量低浓度PAF(10^(-10)M,10^(-8)M)组显著低于高浓度PAF组(10^(-6)M)。SKI63-441使细胞内MDA含量显著高于PAF组,而上清液MDA降低。PAF无论是作用于白细胞还是内皮细胞,都能显著增加内皮细胞与白细胞的粘附,提示PAF对内皮细胞没有明显的损伤作用但可激活内皮细胞,促进内皮细胞与白细胞的粘附。
- 丁自强李少华费侠
- 关键词：内皮肺动脉PAF
