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一种新的CIITA显性负向突变体的构建和功能研究被引量：2: 2006年; II类反式激活因子(CIITA)参与MHC II类基因转录表达的调控,本研究采用RT-PCR等分子克隆技术构建含起始密码子和NLS序列,但是删除N和P/S/T结构域的CIITA突变体质粒pCDNA3.1(+)mCIITA,用脂质体转染法将上述突变体及pCDNA3.1(+)空载体转入来源于BALB/c小鼠的1B4.B6细胞株,用流式细胞术和RT-PCR观察I-A分子表达的影响,并通过混合淋巴细胞反应观察C3H小鼠CD4+T细胞对转入突变体及空载体的1B4.B6细胞的免疫应答强度。结果在细胞和分子水平证实pCDNA3.1(+)mCIITA对1B4.B6细胞I-A的表达起明显抑制作用,强阳性克隆抑制率为90%以上。细胞已基本丧失了对受者CD4+T细胞的刺激能力。以上结果为减低同种异体/异种器官细胞性排斥提供了新的思路和手段。; 路丽明丁庆江阳焦志军辛利军周芸周晓荣周光炎; 关键词：I-A

1型调节性T细胞的表型和功能: 2006年; 1型调节性T细胞(Tr1)在免疫耐受的诱导和维持过程中发挥重要作用。Tr1细胞通常在免疫耐受的环境中由外来抗原诱导产生,通过产生高水平的IL-10而发挥免疫抑制作用。而CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)可在胸腺中天然产生也可在外周被抗原诱导产生,通过细胞接触发挥抑制作用。现对Tr1细胞的表型、功能及其抑制作用机制等方面的研究进展进行综述。; 丁庆周光炎; 关键词：CD4^+CD25^+调节性T细胞免疫耐受

膜型B7-H1分子诱导产生的T抑制细胞及其免疫学特性的初步研究被引量：1: 2008年; 为了探讨B7-H1分子诱导产生的T抑制细胞免疫生物学特性,我们首先构建了人B7-H1基因,筛选出细胞膜表面稳定表达B7-H1蛋白的人ECV304细胞系,并在体外建立了由这种非专职抗原提呈细胞系刺激诱导纯化的CD4+T细胞,并使其具有抑制功能的新方法。通过检测其增殖效应和上清细胞因子水平的变化,观察到这群细胞对同种异体混合淋巴细胞反应(MLC),具有明显抑制作用,该作用与大量产生IL-10、TGF-β细胞因子有关。实验表明,ECV304/B7-H1可有效诱导具有免疫抑制的功能T细胞,为其进一步应用于临床治疗打下基础。; 路丽明丁庆杨能周晓荣周芸周光炎; 关键词：B7-H1 ECV304 T抑制细胞

小鼠CIITA基因的克隆和功能研究: 主要组织相容性复合体(MHC)是高等动物预防病原体入侵和保持自稳状态最重要的基因系统之一, 除了参与T细胞在胸腺中的阴性选择、还在肿瘤、自身免疫性疾病、移植排斥的发生和发展中有着重要的作用。现已经确认:Ⅱ类分子反式激活因...; 路丽明丁庆江阳焦志军辛利军周芸周晓荣周光炎; 关键词：肿瘤免疫; 文献传递

小鼠B7H1-Ig融合蛋白诱导免疫抑制的机制研究被引量：7: 2006年; 为了探讨小鼠B7H1-Ig融合蛋白诱导免疫抑制的机制,应用抗CD3抗体协同B7H1-Ig融合蛋白刺激纯化的CD4+T细胞,检测其增殖效应和培养上清细胞因子水平的变化,并观察B7H1-Ig对不同品系小鼠混合淋巴细胞反应的抑制作用。发现B7H1-Ig有引起T细胞先增殖后抑制的现象,其抑制作用通过IL-10、TGF-β和受体PD-1,并有调节性T细胞的参与。研究为B7H1-Ig进一步应用于临床疾病的免疫调控打下基础。; 丁庆路丽明周芸辛利军江阳焦志军周晓荣周光炎; 关键词：免疫抑制共刺激调节性T细胞

应用RNA干扰阻抑小鼠L929细胞MHCⅡ类基因表达及功能的研究被引量：1: 2009年; 为了探讨RNA干扰技术对小鼠CⅡTA(II类反式激活因子)以及MHC Ⅱ类基因表达和功能的影响。我们首先设计并合成4条小干扰RNA(small-interfering RNA,siRNA)(siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3和siRNA-4)序列,在阳离子脂质体的介导下转染小鼠L929细胞。48h后,用半定量RT-PCR和定量PCR方法检测CⅡTA mRNA的变化;流式细胞仪检测I-Ab分子表达的变化。接着构建了CIITA特异的短发夹状干扰RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达载体,通过在靶细胞内转录形成具有特异干扰作用的shRNA,高效、特异的阻断CⅡTA基因的表达,形成Ⅱ类基因功能缺陷或使其表达降低。进一步混合淋巴细胞反应观察同种异基因CD4+T细胞对稳定转入RAN干扰载体的L929细胞的免疫应答强度,结果证实该L929细胞对不同受者CD4+T细胞的刺激能力分别下降73.90%和76.34%。以上结果为减低同种异体/异种器官细胞性排斥提供了新的思路和手段。; 路丽明丁庆杨能周晓荣周芸周光炎; 关键词：SIRNA

自体角朊细胞通过B7-H1介导对异种混合淋巴细胞增殖的抑制作用: 2009年; 为了探讨自体角朊细胞诱导免疫抑制的机制,我们利用已建立的MELR体外增殖系统,采用三色标记流式细胞术及定量PCR方法检测了自体角朊细胞共信号分子B7-H1和HLA II类分子的表达情况,观察其对角朊细胞所诱导的免疫抑制的影响。结果发现,自体而非异体角朊细胞可有效抑制MELR。在抑制系统中检测到B7-H1和II类分子高表达于自体角朊细胞表面。单抗封阻B7-H1,可逆转自体角朊细胞诱导的免疫抑制作用。结论:自体角朊细胞通过B7-H1介导对异种混合淋巴细胞增殖的抑制作用。; 周芸焦志军辛利军汪四七路丽明丁庆周晓荣杨能周光炎; 关键词：免疫抑制 B7-H1

小鼠CIITA突变体基因的构建和功能研究: 目的:针对小鼠CIITA基因,采用分子克隆技术构建了能与正常野生型CIITA(wtCIITA)竞争的三种 CIITA显性负向突变体(mCIITA)。并利用细胞生物学和免疫学方法从功能上筛选确认出具有强烈抑制小鼠I-A分子...; 路丽明丁庆江阳周芸周光炎; 文献传递

B7-H1共刺激信号途径及其病理作用机制研究进展被引量：2: 2005年; B7-H1首先是在与B7-1/B7-2的同源性分析中发现的。可在多数外周和造血组织中诱导表达。通过与na ve T细胞上未定受体结合,B7-H1共刺激T细胞增殖并诱导IL-10和IFN-γ生成。B7-H1的共刺激作用对淋巴器官T细胞的成熟和分化有重要作用。相反,通过结合活化T细胞和B细胞上的PD-1受体,B7-H1诱导凋亡和延滞细胞周期而抑制T细胞反应。在癌症、类风湿、HIV感染等疾病中发现B7-H1有负调节作用。对B7-H1路径进行调控有助于自身免疫病及恶性肿瘤的治疗。; 丁庆周光炎; 关键词：T细胞激活自身免疫病

B7H1-Ig融合蛋白通过分泌IFN-γ的Th1亚群激活CD4+IFN-γR+Tr1细胞: 目的:基于我们以前的关于混合皮肤移植中自体角朊细胞表达B7共刺激分子家族成员B7H1诱导移植耐受的工作基础,我们探讨了B7H1在诱导1型调节性T细胞(Tr1)中的作用和在无APC体系中诱导Tr1 细胞的机制。; 丁庆路丽明周芸江阳焦志军周晓荣杨能周光炎; 关键词：IFN-Γ; 文献传递

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丁庆