龚晶婧
- 作品数：13 被引量：35H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血管紧张素转换酶2基因转染抑制大鼠平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达及下游转录激活子3信号通路被引量：6
- 2012年
- 目的利用构建的血管紧张素转化酶（ACE）2慢病毒表达载体转染平滑肌细胞，探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响。方法培养平滑肌细胞，并进行分组及干预：（1）空白对照组：仅加入无血清培养基。（2）慢病毒重组绿色荧光蛋白表达空载体（Lentiviral—GFP，GFP）组：加入感染复数（MOI）为10的Lentiviral—GFP空载体。（3）血管紧张素（Ang）Ⅱ组：加入终浓度为10^-2mol／L的AngU。（4）AngU＋慢病毒重组ACE2表达载体（Lentiviral—ACE2，ACE2）组：同时加入浓度为10^-2mol／L的AngII和MOI为10的Lentiviral—ACE2。（5）AngⅡ＋厄贝沙坦组：同时加入终浓度为10^-7mob/L的AngⅡ和厄贝沙坦。（6）AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组：同时加入终浓度为10。mol／L的AngⅡ和厄贝沙坦以及MOI为10的Lentiviral—ACE2。（7）ACE2组：仅加入MOI为10的Lentiviral—ACE2。将上述干预细胞提取RNA后运用实时PCR检测细胞ATlRmRNA的表达，Westernblot技术分别检测细胞ATlR蛋白表达，以及下游信号通路信号转导子和转录激活子3（STAT3）蛋白磷酸化水平。运用CCK-8试剂盒检测上述干预组的细胞增殖水平。结果（1）AnglI＋ACE2组和AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组的ATIRmRNA表达均低于AngⅡ组（分别为0．39±0．02和0．24±0．01比I．80±0．08，P分别〈0．05和0．01）。（2）AngⅡ＋ACE2组和AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组的ATIR蛋白表达均低于AngⅡ组（分别为0．83±0．07和0．52±0．07比1．10±0．13，P分别〈0．05和0．01）。（3）AngⅡ＋ACE2组和AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组的STAT3蛋白磷酸化水平均低于AngⅡ组（分别为0．09±0．01和0．02±0．01比0．50±0．10，P分别〈0．05和0．01）。（4）AnglI＋ACE2组和An如＋ACE2＋厄贝沙坦组的细胞增殖水平均低于Angll组（分别为0．84±0．08和0．77±0．10比1．16±0．11，P分别〈0．05和0．01）。结论ACE2通过抑制ATIR和下�
- 龚晶婧卢卓强曹金龙许昌声王华军晋学庆
- 关键词：肽基二肽酶ASTAT3转录因子
- Kounis综合征患者6例诊治分析及随访
- 2021年
- 目的分析Kounis综合征的临床特点及疗效,旨在减少误诊漏诊率,提高该病的诊治水平。方法回顾性分析福建医科大学附属第一医院2016年1月—2020年12月收治的Kounis综合征患者6例,对其相关临床资料进行比较、分析和总结。结果6例患者中1例甲鱼过敏,1例钆贝葡胺造影剂过敏,1例麻醉药过敏,2例支气管哮喘,1例湿疹,其中2例出现严重过敏性休克反应;血嗜酸性粒细胞升高者3例,免疫球蛋白E(IgE)升高者1例,白细胞介素(IL)6升高者1例。6例患者临床上均以急性胸闷痛发病,伴随心电图ST段抬高或压低改变,其中5例肌钙蛋白I阳性。6例均行冠状动脉造影术或冠状动脉CT血管成像(CTA)检查,结果示正常或轻微病变或与既往冠状动脉造影结果相仿,不存在新发的严重的狭窄或闭塞。综合病史、辅助检查结果,其中3例确诊为Kounis综合征Ⅰ型,3例为Kounis综合征Ⅱ型。予抗心肌缺血治疗加抗过敏治疗后病情好转。随访1年,患者病情均未复发。结论准确诊断和适当治疗是管理Kounis综合征患者的关键。
- 龚晶婧林金秀
- 关键词：过敏反应心肌缺血急性冠状动脉综合征
- 血管紧张素转化酶基因转染协同厄贝沙坦下调血管紧张素1型受体的表达被引量：4
- 2018年
- 目的研究血管紧张素转化酶(ACE)2基因转染对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响。方法用含有ACE2基因的质粒pm-ACE2转染VSMC,通过RT-PCR和Western印迹比较ACE2基因转染、血管紧张素Ⅱ(Ang)Ⅱ、厄贝沙坦不同干预因素对AT1R表达的影响。结果与对照组相比,AngⅡ使AT1R表达明显增加(P<0.05),ACE2转染和厄贝沙坦干预则使AT1R表达明显减低(P<0.05);ACE2转染和厄贝沙坦干预均能明显抑制由AngⅡ诱导的AT1R表达。不论有无AngⅡ干预,ACE2基因转染联合厄贝沙坦干预抑制AT1R表达作用较单用ACE2基因转染或厄贝沙坦干预明显增强(P<0.05)。结论 ACE2基因转染具有下调VSMC AT1R表达的作用,并且能与厄贝沙坦协同下调AT1R的表达。
- 卢卓强龚晶婧蔡翰晋学庆
- 关键词：血管平滑肌细胞厄贝沙坦
- 血管内皮损伤程度决定动脉硬化斑块的稳定性 缺血再灌注动脉硬化模型的建立被引量：10
- 2013年
- 目的利用大鼠颈动脉设计一种缺血再灌注的动脉硬化模型，以观察动脉硬化的病理过程及其机制。方法SD大鼠30只，分为正常对照组（对照组）、假手术组和颈总动脉缺血再灌注损伤（IRI）组，每组10只。采用夹闭颈总动脉的方法造成缺血再灌注损伤。4周后苏木精伊红（HE）染色检测新生内膜面积／中膜面积（I／M）值，免疫组织化学法检测新生内膜中血小板内皮细胞黏附分子（CD31）的表达。结果（1）IRI组大鼠血管内膜增生明显，I／M值高于对照组和假手术组（1．328±0．301比0．011±0．004和0．017±0．008，P均〈0．01）。（2）IRI组大鼠血管新生内膜由小到大，从覆盖局部到整个管腔。小的新生内膜相对稳定，而大的新生内膜，病变覆盖整个管腔，呈环状的病变发生自发性断裂，表现不稳定，断裂的新生内膜导致血栓形成。（3）免疫组织化学结果显示，表面覆盖有完整内皮细胞的斑块表现稳定，没有内皮细胞层覆盖的大的斑块表现不稳定。结论大鼠颈动脉缺血再灌注可以形成稳定的动脉硬化模型。血管表面内皮细胞的不完整是动脉硬化斑块破裂的决定因素之一。
- 晋学庆吴旭玮卢卓强龚晶婧王华军许昌声
- 关键词：动脉硬化再灌注损伤
- ACE2小干扰RNA对平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其下游信号通路的影响被引量：4
- 2020年
- 目的研究ACE2 siRNA干预SD大鼠平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)后,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor,ATlR)蛋白表达、ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响。方法(1)用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA及si-ACE2转染到各对应干预组VSMCs;(2)Western blot检测各组细胞ACE2、AT1R蛋白表达水平以及p-ERK1/2、p-STAT3蛋白的磷酸化水平。结果(1)对比空白对照组、GFP组、脂质体组,si-ACE2组、AngⅡ组ACE2蛋白表达明显降低,而AT1R蛋白表达和p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.05);(2)分别对比AngⅡ组和AngⅡ+ACE2组,AngⅡ+si-ACE2组和AngⅡ+ACE2+si-ACE2相应的ACE2蛋白表达均降低,而AT1R蛋白表达、p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平均增加(P<0.05)。结论ACE2 siRNA和AngⅡ均能抑制ACE2蛋白的表达,且两者对ACE2起协同抑制作用;ACE2蛋白表达的减少能上调AT1受体蛋白表达,同时提高其下游信号通路ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平。
- 龚晶婧李荣通卢卓强许昌声王华军晋学庆
- 关键词：血管紧张素转换酶2信号转导和转录激活因子3小干扰RNA
- 解读欧洲无创心血管影像学评估高血压患者亚临床靶器官损伤共识
- 2017年
- 高血压是全球心血管死亡的首要原因,高血压患者的危险分层对于防治心血管不良事件至关重要.靶器官损伤是无症状高血压患者心血管事件的独立危险因素,因此建议对靶器官损伤进行评估,以进一步重新评估高血压患者的风险.无创心血管成像正在逐步被使用,并且提供了评估靶器官早期损伤的新技术.2017年4月,欧洲心血管影像协会(EACVI)、欧洲心脏病学会(ESC)高血压委员会、欧洲高血压学会(ESH)联合发布了无创心血管影像学评估高血压患者亚临床靶器官损伤的共识文章 [1],该共识的目的是在不断增长的高血压患者群体中推荐适当和合理使用无创影像学检查,将心脏病学带入崭新的前沿.
- 龚晶婧林金秀
- 关键词：高血压心血管影像学
- 遗传相关的低高密度脂蛋白胆固醇血症与冠状动脉性心脏病的关系:荟萃分析
- 2016年
- 目的 以胆固醇酯转运蛋白（CETP）基因-629位点C/A变异为工具变量,通过孟德尔随机化荟萃分析探讨血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与冠状动脉性心脏病（冠心病）发病风险之间的潜在因果关系。方法检索PubMed和EMBASE数据库,收集2015年12月以前发表的关于CETP-629C/A多态性与冠心病及血脂水平相关性的所有前瞻性或回顾性研究,利用STATA软件对HDL-C与冠心病的相关性进行荟萃分析。结果 总共有12篇（包括15组研究群体：冠心病患者4894例,对照人群7462名）关于CETP-629C/A多态性与冠心病发病风险的巢式病例对照研究和9篇（包括19组研究群体,22 140名研究对象）关于CETP-629C/A多态性与血浆三酰甘油和（或）HDL-C水平相关性的文献纳入分析。总体分析表明,CETP-629C等位基因在等位基因模型、纯合子模型和显性模型下分别使患冠心病的风险增加3%（OR=1.03,95%CI 0.93~1.14,P=0.603）,12%（OR=1.12,95%CI0.95~1.32,P=0.186）和11%（OR=1.11,95%CI0.96~1.28,P=0.174）,但结果无统计学意义。亚组分析显示,在关于高加索人、心肌梗死患者、前瞻性或大规模的研究中,携带-629C等位基因增加罹患冠心病的风险（P〈0.05）。-629CC基因型人群[加权均数差（WMD）-3.48,P〈0.01]或携带-629C等位基因人群（WMD-3.01,P〈0.01）血浆中的HDL-C水平均显著降低。而不同基因型人群的血浆三酰甘油水平差别没有统计学意义;孟德尔随机化分析中,由遗传因素所致血浆中HDL-C水平下降1、5、10mg/dL（1mg/dL=0.026mmol/L）的因果关系优势比在高加索人中分别为1.11、1.67、2.79,心肌梗死患者中分别为1.07、1.43、2.03,前瞻性研究中分别为1.07、1.41、1.99,大规模研究中分别为1.07、1.38、1.90。结论 遗传相关的低HDL-C血症在高加索人群中作为冠心病的危险因素有临床意义。
- 卢卓强晋学庆龚晶婧蔡瀚林金秀
- 关键词：冠状动脉性心脏病三酰甘油高密度脂蛋白胆固醇胆固醇酯转运蛋白
- 血管紧张素转换酶2基因转染抑制大鼠平滑肌细胞AT1R表达和STAT3信号通路
- 目的：研究ACE2基因转染SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞后对AngII诱导的血管紧张素II1型受体（AT1R/)、下游的信号转导和转录激活因子3（STAT3）蛋白磷酸化和细胞增殖的影响。
方法：1.取SD大鼠胸主...
- 龚晶婧
- 关键词：血管紧张素转化酶2血管紧张素II1型受体信号转导和转录激活因子3
- 文献传递
- 血管紧张素转换酶2基因转染抑制大鼠颈总动脉缺血再灌注损伤后内膜新生被引量：3
- 2013年
- 目的 探讨慢病毒重组血管紧张素转换酶（LV-ACE）2基因过表达对于大鼠颈总动脉缺血再灌注损伤（IRI）后内膜新生的影响和相关机制。 方法 将SD大鼠分为正常对照组、假手术组、IRI后1、2、4周亚组，每组10只，采用夹闭颈总动脉方法制造动脉硬化模型，HE染色观察各组新生内膜面积/中膜面积（I/M）值；另选SD大鼠50只，分为5组：对照组、IRI组、IRI＋慢病毒重组绿色荧光蛋白（LV-GFP）组（GFP组）、IRI＋LV-ACE2组（ACE2组）和IRI＋紫杉醇组（紫杉醇组），每组10只，夹闭法后利用LV-ACE2干预，并用LV-GFP、紫杉醇等作为对照。HE染色观察各组I/M值，免疫组织化学方法观察各组新生内膜中ACE2、平滑肌细胞α-肌动蛋白（α-SM-actin）、血小板内皮细胞黏附分子（CD31）、血管紧张素1型受体（AT1R）、细胞外信号调节激酶磷酸化（P-ERK1/2）表达变化。 结果 （1）IRI后，HE染色观察损伤组的1、2、4周亚组I/M值（分别为0.364±0.032、0.789±0.120和1.517±0.151）均高于正常组（0.011±0.004，P均〈0.01）。（2）LV-ACE2等干预后，HE染色观察ACE2组I/M值低于IRI组（0.71±0.17比1.53±0.16，P〈0.01）；免疫组织化学观察ACE2组ACE2表达积分吸光度（IA）值与IRI组比较，差异无统计学意义（1294±283比1080±252，P=0.63），ACE2组CD31表达血管密度低于IRI组［（12.40±4.21）个/mm2比（96.20±17.79）个/mm2，P〈0.01］，ACE2组α-SM-actin、AT1R、P-ERK1/2表达IA值均低于IRI组（分别为5 843±839比12 648±1 760，1 219±175比4 861±545，1 040±215 比2 938±286, P均〈0.01） 结论 大鼠颈总动脉IRI后4周能够形成稳定的内膜新生，ACE2能明显抑制IRI后内膜新生、新生内膜中平滑肌细胞增殖及新生血管生成，其机制可能与ACE2抑制AT1R、P-ERK1/2的表达有关。
- 吴旭玮卢卓强龚晶婧王华军许昌声晋学庆
- 关键词：肽基二肽酶A血管内膜再灌注损伤
- 肺动脉栓塞误诊为急性冠状动脉综合征的原因探讨与临床分析被引量：3
- 2015年
- 目的总结误诊为急性冠状动脉综合征的肺动脉栓塞的原因。方法回顾性分析2011年至2015年在我院心内科住院患者中经各项检查明确为肺动脉栓塞而误诊为急性冠状动脉综合征的11例患者的相关资料。结果 11例患者初诊均以急性冠状动脉综合征收治心内科,最终确诊依赖于肺动脉CTA或肺动脉造影术。结论肺栓塞的误诊率高,诊断需要提高临床医师的诊断意识,充分了解临床表现,同时结合其他辅助检查综合判断,才能有效地提高肺栓塞的诊断正确率。
- 龚晶婧
- 关键词：肺栓塞急性冠状动脉综合征误诊
