黄颖娟
- 作品数：22 被引量：183H指数：9
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 隔日禁食疗法联合苓桂术甘汤对高脂血症大鼠肝脏氧化应激的实验研究被引量：15
- 2014年
- 目的观察隔日禁食疗法联合苓桂术甘汤对高脂血症大鼠肝脏氧化应激及血脂的影响。方法 52只wistar大鼠随机分成高脂饲料组和普通饲料组,饲养5周,造模成功后,高脂饲料组随机分成模型对照组、隔日禁食组和中药禁食组,中药禁食组隔日禁食24 h,禁食日按8ml/kg苓桂术甘汤灌胃,隔日禁食组,隔日禁食24 h,连续4周。每周称重和测定进食量1次。造模4周后大鼠处死,腹腔静脉采血测定血脂四项,切取肝组织测定总超氧化物歧化酶活性(total superoxide dismutase,T-SOD)、总谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量等氧化应激指标。结果与普通饲料组相比,高脂饲料组体重明显降低(P<0.01),高脂饲料组总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density-lipoprotein cholesterol,HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density-lipoprotein cholesterol,LDL-c)水平均明显升高(P<0.01),肝脏T-SOD活性显著下降(P<0.05)。隔日禁食4周后,与模型对照组相比,隔日禁食组与中药禁食组体质量显著下降(P<0.05),隔日禁食与中药禁食TC、TG水平均显著下降(P<0.05),隔日禁食与中药禁食肝脏GSH含量显著增加(P<0.01)。与空白对照组相比,隔日禁食组MDA水平显著升高(P<0.05)。结论隔日禁食能够明显减轻体质量和降低血脂水平,苓桂术甘汤联合隔日禁食比单纯的隔日禁食具有更显著的降血脂及抗肝脏氧化应激作用。
- 张俊杰黄颖娟柯斌杨玉彬秦鉴
- 关键词：苓桂术甘汤高脂血症
- 阿尔茨海默病动物模型的研究进展被引量：3
- 2016年
- 目前阿尔茨海默病(AD)已成为威胁老年人身心健康的主要疾病,但该病的发病机制仍未完全明确,治疗手段也十分有限,其主要原因之一是目前缺乏理想的AD动物模型。目前AD动物模型主要分为β淀粉样蛋白沉积型、衰老型、脑缺血型、转基因型、链脲佐菌素型等。该文就AD动物模型的现状,双侧颈动脉结扎模型及环境因素模型的研究进展予以综述。
- 张丽黄颖娟
- 关键词：阿尔茨海默病动物模型环境因素
- 一种中药组合物及其制备方法与应用
- 本公开提供了一种治疗痛风和尿酸性肾病的中药组合物及其制备方法与应用，属于中药技术领域。本公开中的中药组合物，包括以下重量份的原料药：土茯苓20‑30份、川萆薢20‑30份、苍术10‑15份、黄柏10‑15份、川牛膝10‑...
- 伍新林张伟梁冯嘉树刘瑞琦项婷黄颖娟刘嘉辉
- 中医禁食疗法专家共识(征求意见稿)2019年第1版被引量：8
- 2019年
- 2016年,我国发布了“健康中国2030”规划纲要,将健康中国上升为国家战略,从以疾病治疗干预为中心转变为以人民健康为中心,重点提出以“治未病”理念为主的多种慢性疾病的前期预防控制措施。近30年来,人民生活水平不断提高,物质生活极大丰富,与之相伴的因体重超标导致的肥胖、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、冠心病、高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病发病率逐年上升。《国民营养计划(2017-2030年)》提出广泛开展以“三减三健”为重点的专项行动,保持健康体重能够提前防控多种慢性疾病。目前国内外多项临床和实验研究结果显示,禁食疗法对超重/肥胖、脂肪性肝病、2型糖尿病、动脉粥样硬化性疾病、高脂血症、高血压病和高尿酸血症等代谢性疾病有显著的治疗作用。
- 李辉肖明中李恒飞柯斌郗瑞席秦鉴(指导)李宁李晓东徐浩高月求薛敬东赵文霞刘桃丽刘晓彦李粉萍陈丁生杨玉彬张俊杰张耿鹏邱超平余琴华郑永亮顾庆奎唐亦非黄颖娟
- 一种适合车载和室内应用的中药香囊及其制备方法
- 本发明公开一种适合车载和室内应用的中药香囊及其制备方法。本发明中药香囊包括以下质量份原料：藿香4～8份、苍术2～5份、丁香2～4份、艾叶3～8份、桂枝3～6份、佩兰2～4份、青蒿3～8份、薄荷1～3份。上述中药成分具有芳...
- 张诗军刘嘉辉黄颖娟
- 文献传递
- 中医药干预肠道菌群防治阿尔茨海默病的研究进展
- 2023年
- 阿尔茨海默病(AD)是一种发病原因和发病机制均未明确的中枢神经系统退行性疾病,目前全球范围内尚缺乏有效的防治手段。近年来肠道菌群在维护宿主健康中发挥的作用逐渐引起人们的重视,越来越多的证据表明肠道菌群失调与AD的认知障碍和发病机制相关,且通过调控肠道菌群防治AD已成为AD实验研究和临床治疗的热点。中医药在防治AD方面发挥的作用不容忽视,一些中药有效成分和中药复方被证实具有调节肠道菌群和改善AD症状的作用,有望为AD的科学防治提供新的方向。
- 展昆周丽娟黄颖娟
- 关键词：阿尔茨海默病中医药肠道菌群
- 丹参酮ⅡA对尿酸诱导的肾小管上皮细胞纤维化模型线粒体损伤和相关炎症因子的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA对尿酸诱导肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化模型的保护作用并分析其作用机制。方法:制备尿酸溶液诱导的HK-2细胞纤维化模型,实验分为正常对照组、模型组、DMSO对照组及丹参酮ⅡA组。CCK-8法检测HK-2细胞增殖,流式细胞术检测HK-2细胞凋亡,ELISA检测IL-1、IL-6、IL-8、TGF-β水平,Western Blot检测线粒体损伤相关蛋白DRP1、p-DRP1(S616)、p-DRP1(S637)、OPA1蛋白表达,线粒体荧光探针观察线粒体形态。结果:丹参酮Ⅱ_(A)可抑制HK-2细胞纤维化模型的线粒体损伤与炎症反应。与正常对照组比较,模型组细胞增殖率显著降低,IL-1、IL-6、IL-8、TGF-β水平及总凋亡率和DRP1、p-DRP1(S616)蛋白表达显著升高,p-DRP1(S637)、OPA1蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,丹参酮ⅡA组的增殖情况有显著改善,IL-1、IL-6、IL-8、TGF-β水平及总凋亡率和DRP1、p-DRP1(S616)蛋白表达显著降低,p-DRP1(S637)、OPA1蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),线粒体得到保护。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制线粒体损伤及炎症改善尿酸诱导的HK-2细胞纤维化。
- 张伟梁刘瑞琦周丽娟冯嘉树黄颖娟伍新林
- 关键词：尿酸HK-2细胞线粒体损伤炎症肾纤维化
- 加味苓桂术甘汤联合限食对脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响被引量：11
- 2018年
- 目的:研究加味苓桂术甘汤联合限食对脾虚痰湿型糖尿病脑病(DE)大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响。方法:建立脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、DE组、脾虚痰湿DE组、限食组、加味苓桂术甘汤组、加味苓桂术甘汤联合限食组和二甲双胍组,药物干预4 w。给药后测量体质量、空腹血糖、血脂;Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Western blot检测各组海马组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果:加味苓桂术甘汤联合限食可显著降低脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠体质量、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05或P<0.01);改善Morris水迷宫实验成绩(P<0.05);升高海马组织PI3K、Akt蛋白表达(P<0.01),降低mTOR蛋白表达(P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤联合限食能改善脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠糖脂代谢,增强学习记忆能力,其机制可能与调节PI3K/Akt/mTOR通路有关。
- 师林柯斌杨玉彬黄颖娟秦鉴张诗军
- 关键词：糖尿病脑病热量限制脾虚痰湿证
- 丹参酮Ⅱ_(A)对尿酸诱导的HK-2细胞凋亡及肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响
- 2023年
- 目的:探讨尿酸诱导HK-2细胞纤维化后丹参酮Ⅱ_(A)对细胞增殖、凋亡及肾小管上皮细胞-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:体外培养HK-2细胞,分为4组:正常对照组、模型组、DMSO组、丹参酮Ⅱ_(A)组。观察各组细胞形态,并用CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,免疫荧光及Western Blot检测各组EMT标志性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与正常对照组比较,模型组及DMSO组细胞形态发生明显改变,细胞活力显著降低,细胞凋亡比例显著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低,α-SMA蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组及DMSO组比较,丹参酮Ⅱ_(A)组细胞形态得到明显改善,细胞活力显著增强,细胞凋亡比例显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高,α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05);模型组与DMSO组比较各项检测指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参酮Ⅱ_(A)能抑制尿酸的诱导HK-2细胞凋亡,并通过上调E-cadherin的表达,下调α-SMA的表达,缓解尿酸的诱导HK-2细胞EMT,从而起到抗肾纤维化的作用。
- 刘瑞琦张伟梁周丽娟冯嘉树黄颖娟伍新林
- 关键词：尿酸HK-2细胞EMT肾纤维化
- 健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响被引量：16
- 2017年
- 目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。
- 柯斌师林张俊杰杨玉彬黄颖娟秦鉴
- 关键词：肥胖胰岛素抵抗健脾化湿方
