黄益萍
- 作品数：26 被引量：108H指数：6
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- 应用多重套式RT-PCR检测儿童急性淋巴细胞白血病的融合基因被引量：1
- 2005年
- 目的 研究染色体结构易位所致的融合基因在儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL)的表达。方法 采用多重套式RT PCR结合染色体R带或G带核型分析、流式细胞仪细胞免疫表型检测对 64例儿童ALL进行分析。结果 64例ALL患儿中 23例(36. 0% )具有 13种染色体畸变产生的融合基因,包括E2A/PBX1,E2A/HLF,TEL/AML1,TLS/ERG,MLL/AF4,MLL/AF9,MLL/AF10,MLL/AFX,MLL/AF6,MLL/ELL,dupMLL,TAL1D,HOX11。ALL患儿融合基因和染色体总畸变率为 67. 2%(43 /64)。结论 多重套式RT PCR结合染色体核型、免疫表型是儿童ALL临床诊断、治疗和预后判断的重要依据。
- 何军陈子兴薛永权李建琴何海龙黄益萍朱伶俐
- 关键词：融合基因儿童急性淋巴细胞白血病套式RT-PCR细胞免疫表型畸变率
- t(8;21)儿童急性髓细胞性白血病临床和生物学特征被引量：7
- 2004年
- 目的 了解儿童 t(8;2 1)急性髓细胞白血病 (acute myeloid leukemia,AML)的临床和生物学特征。方法 对 4 1例儿童 t(8;2 1) AML 作了回顾性分析 ,取同期诊治的 19例 t(8;2 1)阴性 AML作为对照组。分析临床、形态学、染色体、免疫表型和分子生物学等资料。结果 本组 t(8;2 1) AML占同期连续的6 0例儿童急性 AML的 6 8.3% ,其中典型易位 2 9例、变异易位 2例、单纯 8q-各 2例、t(8;2 1)为特征的近四倍体 2例和隐匿易位 6例。 37例 (80 .4 % )为 M2型 AML ,大多有下述形态学改变 :白血病细胞有核凹陷、近核浅染区、胞浆嗜碱性、伴有成熟分化和核浆发育不平衡等 ;有 CD13高表达抗原 ;绘逆转录 -聚合酶链反应检测的 2 3例均检出 AML 1/ ETO融合基因转录本 ,包括正常核型的 6例 ;t(8;2 1) AML与对照组相比 ,完全缓解率差异无显著性 (82 .4 % vs 75 % ,P>0 .0 5 ) ,但复发率的差异有显著性 (10 .7% vs 4 1.7% ,P<0 .0 5 )。结论 t(8;2 1) AML 是儿童 AML中最常见的类型 ,主要和 M2型有关 ,具有独特的形态学、免疫学和临床特征。
- 何军薛永权何海龙李建琴宋晓翔黄益萍何亚香张学兰柴忆欢朱伶俐
- 关键词：急性髓细胞性白血病儿童免疫表型
- 儿童急性淋巴细胞白血病染色体结构异常的融合基因检测被引量：5
- 2005年
- 目的研究儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)染色体结构异常的融合基因与WHO分型的关系。方法采用多重逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chainreaction,RT-PCR)结合染色体R带核型分析、流式细胞仪细胞免疫表型检测技术对62例儿童ALL进行分析。结果62例ALL患儿中23例(37.1%)具有13种染色体畸变产生的融合基因。在前体B-ALL中检测到融合基因:TEL/AML13例、E2A/PBX11例、E2A/HLF1例、TLS/ERG1例、MLL/AF41例、MLL/AF91例、MLL/AF101例、伴MLL/AFX-MLL/AF6-MLL/ELL1例、伴MLL/AF6-MLL/ELL1例、dupMLL1例、HOX11基因活化6例。在前体T-ALL中检出TAL1D4例,其中有1例伴HOX11,检出HOX11基因活化2例。ALL患儿融合基因和染色体总畸变率为69.4%(43/62)。结论多重套式RT-PCR结合染色体核型、免疫表型技术是儿童ALL临床诊断、治疗和预后判断的重要依据,也是WHO分型的基础。
- 何军陈子兴薛永权李建琴何海龙黄益萍何亚香柴忆欢朱伶俐
- 关键词：儿童急性淋巴细胞白血病染色体结构异常融合基因
- 伴t(8;21)(q22;q22)易位的儿童急性双表型白血病的生物学特征被引量：3
- 2012年
- 目的探讨伴t(8;21)(q22;q22)易位的儿童急性双表型白血病(BAL)的生物学特征。方法分析7例伴t(8;21)(q22;q22)易位的儿童BAL,取同期诊断的30例t(8;21)阴性的急性髓细胞性白血病(AML)患儿作为对照组,分析其骨髓细胞形态学、细胞免疫学表型、细胞遗传学、分子生物学(MICM)特征。结果 7例伴t(8;21)(q22;q22)易位的儿童BAL占同期连续190例急性髓细胞性白血病(AML)的3.7%。骨髓细胞形态学均显示为AML-M2,分类中原始细胞均显著增多(均P<0.01);免疫表型均为髓细胞系伴B淋巴细胞系表达;CD34为高表达阳性;均有t(8;21)(q22;q22)染色体改变,且常伴有染色体复杂易位或缺失等改变;融合基因AML1/ETO检测均为阳性;7例患儿经治疗后完全缓解(CR)率71.4%,对兼顾AML和急性淋巴细胞白血病(ALL)的联合治疗方案效果较好。结论 BAL是急性白血病的一种亚型,其预后不良可能与染色体异常发生率高、CD34高表达阳性有关,对于BAL采用兼顾AML和ALL的联合治疗方案可提高其疗效。
- 季正华计雪强黄益萍何亚香邵雪君徐俊胡绍燕王易何海龙赵文理
- 关键词：儿童急性髓细胞性白血病免疫表型急性双表型白血病
- 伴有inv（16）重排的儿童急性髓系白血病的临床与实验研究被引量：6
- 2012年
- 目的回顾性分析inv（16）儿童急性髓系白血病（AML）的临床和实验室特点。方法采用红、绿荧光素直接标记的双色断裂点分离的基因探针核心结合因子β（CBFβ）对15例形态学诊断为急性粒-单核细胞白血病伴异常嗜酸细胞（M4EO）或形态学上无M4EO特征但经逆转录一多重巢式聚合酶链反应（多重RT-PCR）证实有CBFβ平滑肌肌球蛋白重链基因11（MYH11）融合基因的AML和核型伴有8三体的M4患儿进行双色荧光原位杂交（D-FISH）检测，并将其结果与细胞形态学、免疫表型、染色体核型和RT-PCR相联系和比较。结果D-ISH揭示除2例伴8．三体的AML外，其余13例AML包括M4EO12例和M4a1例，均提示有CBFβ基因断裂，其平均阳性细胞检出率为55．2％（37．0％-86．0％）。D-FISH阳性病例RT-PCR也检出CBFβ-MYH11融合转录本。免疫表型检测均有髓系抗原CD13和CD33表达，但不伴有淋系抗原表达。G显带核型分析检出10例有inv（16），其中2例同时有8和22三体，1例只伴有22三体。R带分析仅检出5例有inv（16）。本组inv（16）AML的预后总体良好，治疗后完全缓解（CR）率达81．8％，中位生存期11个月，其中8例尚在CR中，但1例同时伴有＋8和＋22者CR后8个月出现复发和核型演变，并迅即死亡。结论inv（16）AML是急性白血病中1种独特亚型，大多数有M4EO特征，总体预后良好，但同时伴有＋8、＋22，特别是同时伴核型演变者其预后似不乐观。在inv（16）的检测方面，G显带技术明显优于R带；D-FISH结合RT-PCR则更为敏感可靠。
- 何亚香薛永权王红英杨乃超邵雪君徐俊季正华黄益萍丁云芳胡绍燕
- 关键词：白血病髓样染色体倒位
- 伴有11q23／MLL重排的儿童急性髓系白血病的临床及实验室分析被引量：5
- 2012年
- 目的分析伴有11q23／混合谱系白血病（mixed lineage leukemia，MLL）基因重排的儿童急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）的临床和实验室特点。方法采用骨髓细胞短期培养法和R显带技术对234例初诊AML患儿进行核型分析；采用逆转录一多重巢式聚合酶链反应（多重PCR）技术检测MLL融合基因以及JlⅥLL部分串联重复；采用双色MLL基因探针，对其中2例核型分析具有11q23易位而多重PCR检测肌L融合基因呈阴性的患儿样本进行间期双色荧光原位杂交（dual-colorfluorescenceinsituhybridization，D-FISH）MLL重排检测。结果R显带提示234例初诊AML患儿中，20例（M514例、M44例、M22例）有涉及11q23的易位，包括t（9；11）（p22；q23）12例，t（1；11）（q21；q23）3例，t（6；11）（q27；q23）2例，t（11；19）（q23；p13）、t（5；11）（q31；q23）和t（X；11）（q24；q23）各1例。多重PCR证实其中18例有MLL的融合转录本，有2例阴性，但D-FISH均检出MLL重排；在其余AMI。患儿的样本中检出8例（M54例、M42例、M2和M6各1例）有MLL部分串联重复。本组AML患儿中，11q23／MLL重排的总检出率11．97％（28／234），其中85．7％（24／28）的病例为M4／M5亚型。本组28例伴有11q23／MLL重排患儿，治疗后完全缓解率为53．8％，与对照组（以同期伴有其他异常核型和正常核型的AML—M4／M5患儿共27例作为对照）的90．5％相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。其中2例患儿接受了强烈化疗，分别生存达81和66个月。4例接受了异基因干细胞移植，已分别生存21、20、16和11个月，至今仍在完全缓解中。本组28例伴有11qga／MLL重排患儿的中位生存期为11个月，对照组为15个月，差异无统计学意义（P〉O．05）。结论伴有11q23／MLL重排的AML患儿和单核系白血病高度相关。11q23易位和MLL部分串联重复是相互排斥的，二者预后均较差。�
- 何亚香薛永权王红英邵雪君潘金兰徐俊杨乃超季正华黄益萍胡绍燕
- 关键词：单核细胞白血病染色体核型分析MLL基因重排荧光原位杂交
- 核因子阳性儿童急性髓细胞性白血病临床特征及预后因素分析被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨核因子（即CBF,包含AML1/ETO和CBF/MYH11）阳性儿童急性髓细胞白血病（AML）临床特点及影响其预后的相关因素.方法 回顾性分析苏州大学附属儿童医院2007年6月至2012年6月初诊并至少进行1个疗程以上化疗的非急性早幼粒细胞白血病（APL）和Down综合征的85例AML病例,分为低危、中危、高危3组,了解3组患儿生存预后,分别分析性别、FAB分型、初诊白细胞数、CBF是否阳性、染色体、诱导缓解疗程数、中枢神经系统白血病（CNSL）、复发、是否行造血干细胞移植（HSCT）等因素对预后影响,Kaplan-Meier生存曲线分析其中40例CBF阳性AML患儿的5年总生存（OS）率和无事件生存（EFS）率,并以CBF阴性者为对照.结果 低、中、高危3组AML 5年OS率分别为（66.5±11.6）％、（54.5±14.4）％、（42.7±7.2）％,差异有统计学意义（x2=6.085,P=0.048）;5年EFS率分别为（62.2±14.0）％、（54.5±14.4）％、（41.9±7.3）％,差异无统计学意义（x2=1.060,P=2.589）.CBF阳性分布为低危组22例,中危组3例,高危组15例;40例CBF阳性者存活23例,45例CBF阴性者存活24例,2组5年OS率分别为（51.8±8.8）％、（50.6±7.6）％,差异无统计学意义.复发病例共10例,其中CBF阳性患儿6例（死亡3例）,阴性患儿4例（死亡2例）.HSCT患儿共20例,CBF阳性者5例（死亡1例）,阴性者15例（死亡3例）.COX回归模型多因素分析显示,性别、诱导缓解化疗疗程数和HSCT对各组AML预后均有统计学意义,而FAB分型、初诊白细胞计数及CNSL则对预后无明显统计学意义（P均＞0.05）.结论单纯化疗对核因子阳性或阴性AML患儿的5年EFS率差异无统计学意义,而HSCT可明显改善CBF阴性及整体AML患儿的5年OS率.
- 车琳许云云庞丽何海龙胡绍燕王易卢俊季正华何亚香黄益萍邵雪君杨乃超潘健赵文理
- 关键词：核因子预后儿童
- ITP患儿外周血免疫调节分子与临床的相关性
- 2007年
- 目的探讨共信号分子CD154、CD69在儿童ITP发病机制中的作用。方法采用免疫荧光流式术检测28例ITP儿童治疗前外周血CD4+T细胞表面CD154、CD69的表达。结果CD4+T细胞表面CD154的表达率为16.7%±8.1%,明显高于健康儿童CD4+T细胞CD154的表达(4.3%±2.9%),两者之间差异显著(P<0.05)。CD4+T细胞表面CD69的表达率为13.9%±7.1%,显著高于健康儿童CD69的表达(5.8%±2.9%),两者有显著差异(P<0.05)。结论细胞表面CD154水平的测定可以为ITP的辅助诊断、疗效估价和预后判断提供有价值的实验室参数。
- 谢秋徐敏樊一笋黄益萍於葛华殷昌硕张学光
- 关键词：ITP患儿免疫调节分子外周血CD4^+T细胞CD154CD69
- 探讨病毒感染与儿童特发性血小板减少性紫癜的关系被引量：2
- 2004年
- 目的 :探讨病毒感染与儿童特发性血小板减少性紫癜 (ITP)发生的关系。方法 :采用PCR及荧光定量PCR的方法 ,分别检测 5 0例ITP患儿外周血中人微小病毒B19、人巨细胞病毒 (HCMV)、Epstein -Barr病毒(EBV)的感染情况 ,并与 35例正常儿童进行比较。同时检测其血小板、PAIgG。 结果 :ITP患儿外周血单个核细胞中VB19、HCMV、EBV的阳性率分别为 4 0 0 %、2 0 0 %、16 0 % ,与正常对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。结论 :儿童ITP的发生与VB19、HCMV和EBV的病毒感染关系密切。
- 季正华黄益萍
- 关键词：ITP病毒感染特发性血小板减少性紫癜EBVHCMV儿童
- 儿童急性淋巴细胞白血病危险度相关基因表达谱的初步研究被引量：2
- 2011年
- 目的 研究急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿的基因表达谱,探索与儿童ALL危险度相关的新基因.方法 以3例初诊危险度为标危调整后转入高危（B组）和3例初诊和调整后危险度均为标危（A组）的ALL患儿为观察组,3例特发性血小板减少性紫癜患儿为正常对照组,应用Illumina Human-6全基因组表达谱微珠芯片研究B组和A组患儿的差异性基因.通过实时定量RT-PCR,以82例ALL患儿为观察组,21例骨髓象正常患儿为对照组,以ABCC4、BCL11A、TOP2A 3个差异性基因为目的 基因进行验证研究.结果 ①B组与A组患儿有19个基因差异性表达,包括ABCC4、BCL11A 等14个上调基因和TOP2A等5个下调基因.②实时定量RT-PCR检测结果显示ABCC4和BCL11A基因的相对表达量观察组明显高于对照组（P＜0.01）;高危组明显高于标危组（P＜0.05）;TOP2A基因的相对表达量观察组明显低于对照组（P＜0.01）;高危组明显低于标危组（P＜0.05）.③与临床指标的相关性研究结果显示,缓解组ABCC4基因的相对表达量明显低于未缓解组（P＜0.05）;各组间BCL11A基因的相对表达量差异均无统计学意义（P＞0.05）;缓解组TOP2A基因的相对表达量明显高于未缓解组,泼尼松试验敏感组明显高于不敏感组（P＜0.05）.结论 儿童ALL的发病及耐药是多基因共同参与的结果,研究ALL患儿的基因表达谱对儿童ALL的耐药机制、预后判断、早期干预和靶向治疗等具有重要意义.
- 王均林柴忆欢季正华邵雪军黄益萍
- 关键词：基因芯片基因表达谱
