黄宗干
- 作品数：120 被引量：281H指数：8
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- β-TrCP-OD-HA重组腺病毒对白血病K562细胞凋亡的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究癌蛋白Bcr-Abl被泛素-蛋白酶体系统靶向降解的可能性及诱导白血病K562细胞凋亡的作用。方法含有Bcr-Abl融合蛋白N端寡聚化区(OD)的重组腺病毒Ad5β-TrCP-OD-HA特异性结合Bcr-Abl融合蛋白的N端寡聚化区(OD),通过感染将嵌合泛素连接酶β-TrCP运送到靶细胞K562细胞,同时,β-TrCP基因突变的重组腺病毒Ad5△F-TrCP-OD-HA和仅含绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒Ad5GFP,分别作为对照。感染后,Western blot检测Bcr-Abl融合蛋白的表达;倒置显微镜、光镜和电镜观察细胞形态学变化。结果成功建立携β-TrCP-OD-HA、△F-TrCP-OD-HA的重组腺病毒的K562细胞株,重组腺病毒感染K562细胞后,Ad5β-TrCP-OD-HA组的Bcr-Abl融合蛋白含量下降,与Ad5β-TrCP-OD-HA组、Ad5GFP组及对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);倒置显微镜可见Ad5β-TrCP-OD-HA作用后细胞体积变小、形态不规则;光镜下发现胞体变小,细胞质空泡,细胞核出现碎裂和凋亡小体;电镜观察到出现了典型的细胞凋亡的超微结构。结论重组腺病毒介导的β-TrCP-OD-HA在白血病K562细胞内能够降低Bcr-Abl融合蛋白含量,并且诱导K562细胞发生了凋亡。
- 罗红伟田文君季茂胜刘钉宾王小飞黄宗干冯文莉
- 关键词：泛素连接酶K562细胞细胞凋亡
- 甲基化修饰致PCDH10基因在多发性骨髓瘤中沉默被引量：4
- 2012年
- 目的研究PCDH10基因在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者及细胞系KM3、RPMI-8226中的甲基化状态,分析甲基化对其沉默的影响。方法常规骨髓穿刺术获取MM患者骨髓样本,培养骨髓瘤细胞系KM3、RPMI-8226,以增生性骨髓象骨髓样本作为对照。RT-PCR检测其中PCDH10基因表达水平,甲基化特异性PCR(methylation-sensitive PCR,MSP)法检测PCDH10基因甲基化状态,通过5-氮杂-2'-脱氧胞苷和组蛋白去乙酰化酶抑制剂[5-aza-2'-deoxycytidine(Aza)and trichostatin A(TSA),A+T]处理MM细胞系,检测药物处理前后PCDH10甲基化状态及表达水平。结果 PCDH10基因在正常人群中表达,但在MM患者骨髓及细胞系中广泛低表达,且77.27%(34/44)的MM患者PCDH10呈甲基化状态。PCDH10基因可经A+T试验逆转甲基化状态并恢复表达。结论 DNA甲基化可能在多发性骨髓瘤的PCDH10基因沉默中发挥作用,从而参与骨髓瘤的发生。
- 李颖陈建斌宋君君杨泽松向廷秀黄宗干
- 关键词：多发性骨髓瘤DNA甲基化
- Apg-2对H2O2诱导的BaF3-P210细胞损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨Apg-2对H2O2诱导的Bcr/Abl阳性BaF3-P210细胞损伤的影响。方法以H2O2诱导的pMIGR1空载体感染细胞BaF3-MIGR1和稳定表达Bcr/Abl的BaF3-P210细胞为损伤模型,Western blot和RT-PCR检测H2O2损伤后2组细胞Apg-2表达;建立过表达Apg-2的BaF3-MIGR1细胞(BaF3-MIGR1-Apg2)和BaF3-P210细胞(BaF3-P210-Apg2)H2O2诱导的损伤模型,Western blot检测磷酸化组蛋白(γ-H2AX)的表达,免疫荧光法检测γ-H2AX焦点数。结果 H2O2作用后的BaF3-MIGR1和BaF3-P210细胞的Apg-2蛋白和mRNA水平表达均升高(P<0.05)。H2O2作用BaF3-MIGR1和BaF3-MIGR1-Apg2细胞后其γ-H2AX蛋白表达升高,γ-H2AX焦点数亦增加;BaF3-P210和BaF3-P210-Apg2细胞H2O2损伤后γ-H2AX蛋白表达和焦点数均无明显变化。结论 Apg-2可减少H2O2诱导的BaF3-P210细胞γ-H2AX表达,从而可能降低其细胞损伤。
- 李春莉刘钉宾袁颖彭智陶崑史梦黄宗干冯文莉
- 关键词：细胞损伤
- 阿司匹林诱导HL-60细胞凋亡的实验研究被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究非甾体类抗炎药阿司匹林 (ASA)对体外诱导人急性白血病细胞的凋亡作用及其相关机制。方法 :采用MTT法测定ASA对HL - 6 0细胞的抑制率 ,通过光镜、流式细胞仪 (FCM)、原位末端标记法 (TUNEL)观测ASA诱导HL - 6 0细胞凋亡 ,半定量RT -PCR检测基因表达。结果 :浓度为 2 .5～ 10mmol/L的ASA能抑制HL - 6 0细胞增殖 ,诱导细胞凋亡 ;ASA与阿糖胞苷 (Ara -c)抗肿瘤作用具有相加效应 ;ASA可下调HL - 6 0细胞c -mycmRNA水平表达。 结论 :一定浓度ASA在体外有抑制急性白血病细胞生长和诱导细胞凋亡的作用 ,其机制可能与c-myc基因下调有关。
- 罗云唐宗山黄宗干
- 关键词：阿司匹林细胞凋亡HL60
- 血管内皮生长因子及其Flt-1受体在白血病细胞中的表达被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨人白血病细胞系血管内皮生长因子 (VEGF)及其Flt 1受体的表达 ,进一步阐明VEGF在白血病细胞异常增殖中的作用机制。方法 以人脐静脉血管内皮细胞系ECV3 0 4作为对照 ,采用RT PCR半定量技术和免疫组化检测体外培养的人白血病细胞系K5 62和HL 60中VEGF及Flt 1的表达。采用MTT试验观察VEGF反义寡核苷酸 (VEGF AS)对白血病细胞体外增殖的影响。结果 K5 62和HL 60细胞同时表达VEGF和Flt 1mRNA和蛋白。VEGF AS能够抑制白血病细胞体外增殖。结论 在白血病细胞异常增殖中自分泌VEGF可能起着重要作用。
- 张伶陈辉李维涂植光冯文莉黄宗干
- 关键词：VEGFK562细胞HL-60细胞
- 恶性淋巴瘤结外原发20例临床分析被引量：1
- 1989年
- 淋巴瘤是淋巴结的恶性肿瘤，其原发部位在淋巴结以外者，为数不多且易误诊；故早期诊断极为重要。我院自1977年7月至1987年6月收治20例均经病理证实占同期淋巴瘤住院者的13％，现将资料分析如下。
- 周开沼黄宗干
- 关键词：淋巴瘤
- 小剂量伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病急变期患者的临床疗效被引量：1
- 2004年
- 目的 评价小剂量伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病急变期 (CML -BC)的有效性和安全性。方法 8例经α -干扰素、羟基脲联合治疗 (部分结合阿糖胞苷 )发生急变的CML患者 ,口服伊马替尼 2 0 0～ 30 0mg·d-1,维持治疗 18～ 94周。结果 血液学完全缓解 4例 ,部分缓解 2例。细胞遗传学主要缓解 2例 ,改善 2例。不良反应少且耐受好。结论 小剂量伊马替尼对α-干扰素、羟基脲等联合治疗失败的CML -BC具有较好的近期血液学和细胞遗传学效应 ,远期疗效有待进一步观察。
- 陈建斌黄宗干
- 关键词：伊马替尼小剂量慢性髓细胞白血病CML
- 红细胞CR_1结构、功能及临床意义被引量：5
- 1990年
- 红细胞CR_1(ECR_1,Erythlocyte Comp-lement Receptor Type Ⅰ),即红细胞C_(3b)/C_(4b)受体,是红细胞完成其免疫功能的重要物质基础。自Fearon 于七十年代末首次分离出高纯度的ECR_1之后,ECR_1的生化特性得到了更为广泛、深入的研究。越来越多的证据表明,ECR_1在循环免疫复合物的清除方面起着十分重要的作用,其功能缺陷甚至还可能与一些免疫复合物病的发病机理有关。本文将对ECR_1的有关研究资料。
- 娄世锋黄宗干
- HOAP或HOCP为主方案治疗成人急性非淋巴细胞性白血病67例疗效分析
- 1989年
- 本文采用HOAP或HOCP为主方案治疗急性非淋巴细胞白血病67例,CR28例(41.8％),PR15例(22.4％),NR24例(35.8％)。HOAP或HOCP为主方案的CR率和细胞亚型的CR率均无明显差异(P>0.05)。CR者的缓解期显著长于PR和NR者(P>0.005)
- 黄宗干周开沼曾淑蓉罗运彬
- 关键词：白血病化疗疗效
- 多发性骨髓瘤患者周围血单个核细胞培养上清液IL—6和TNF活性测定的初步研究
- 1995年
- 本文测定了１８例ＭＭ患者ＩＬ—６和ＴＮＦ活性，同时分析其活性与ＭＮ病情有关参数相关性。结果显示ＴＮＦ、ＩＬ一６活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ—６与β２—ＭＧ、ＴＮＦ与血浆总钙浓度呈正相关（Ｐ＜０．０５）。提示该两种因子参与ＭＮ的发病，且有可能影响骨髓的代谢。
- 王俊容黄宗干
- 关键词：骨髓瘤
