黄学平
- 作品数：15 被引量：21H指数：3
- 供职机构：南方医科大学基础医学院病理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 悬浮培养细胞的细胞块制作及其应用被引量：9
- 2009年
- 淋巴造血系统来源的细胞株在细胞培养过程中因细胞无法贴壁生长，只能采取悬浮培养的方式。悬浮培养的细胞在进行形态学及免疫表型研究中，通常采用细胞滴片和细胞甩片技术，因获得的细胞为三维立体结构，故所观察到的细胞结构欠清晰。细胞块技术是近几年逐步发展起来的针对人体细针穿刺标本及脱落细胞学诊断的一项技术，基本原理是将液体中的样本进行离心，
- 王志强黄学平黎相照李锋陈小艳张弓吴自勍赵彤
- 关键词：细胞块细胞株免疫细胞化学
- miR-9在H／RS细胞的表达及其对靶点PRDM1的调控
- 2013年
- 目的检测miR-9在霍奇金淋巴瘤H／RS细胞的表达及其对靶点PRDM1的调控作用。方法采用荧光定量反转录聚合酶链反应（RT—PCR）和原位杂交方法从定量和定位两方面检测miR．9在正常CD；B淋巴细胞及8株淋巴造血系统肿瘤细胞株中的表达，并将化学合成的miR．9反义寡核苷酸瞬时转染IA28细胞使其沉默，观测PRDM1蛋白表达的变化。结果荧光定量RT—PCR结果显示L428细胞株miR．9的表达远高于正常的cDjB淋巴细胞和其他淋巴瘤细胞株f分别为OCI—Lyl细胞、Raji细胞、EB病毒（EBV）’永生化B细胞、间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）细胞的47倍、50倍、7倍、6倍]；原位杂交结果显示miR-9的表达定位于胞质，在L428细胞呈弥漫强阳性表达。在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和伯基特淋巴瘤细胞株呈散在弱阳性表达，在KARPAS-299和Jurkat细胞表达阴性；瞬时下调IA28细胞中miR-9后PRDM1蛋白的表达水平升高。结论miR-9在经典霍奇金淋巴瘤中扮演着“癌基因”的角色，可能通过转录后调控PRDMl基因发挥着潜在的调节终末B细胞分化功能。
- 周新华黄学平代新珍葛娟赵彤
- 关键词：MIR-9PRDM1H再分化
- 弥漫性大B细胞淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤RANTES/CCL5表达的差异分析
- 目的从mRNA和蛋白水平探究弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse Large B-cell Lymphoma,DLBCL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HodgkinsLymphoma,cHL)RANTES/...
- 刘繁荣吴自勍张艳王志强黄学平李锋赵彤
- 文献传递
- CD99调控对H/RS细胞分化的影响
- 2013年
- 目的探究CD99基因调控cHL细胞株L428的分化。方法形态观察、免疫细胞化学和流式细胞检测上调CD99基因对L428细胞形态、免疫表型的影响,实时荧光定量RT-PCR、Western blot和免疫荧光共聚焦显微镜方法检测PRDM1的表达。结果 L428细胞过表达CD99后形态学观察显示细胞体积变小,免疫组化和流式检测显示CD15和CD30表达基本消失,CD79a、CD19和CD38表达增强,CD138无明显变化,PRDM1在mRNA和蛋白水平出现明显表达。结论 L428细胞过表达CD99后形态发生改变,在恢复了B细胞表型的基础上又进一步打开了向浆细胞分化的开关,诱导H/RS细胞向终末B细胞方向分化。
- 周新华黄学平钟琳赵彤
- 关键词：HCD99分化
- siRNA特异性沉默septin2基因抑制大肠癌LoVo细胞迁移被引量：3
- 2012年
- 目的:检测新型骨架蛋白septin 2在不同转移能力的人结直肠癌细胞株中的表达水平,探究其在结直肠癌细胞迁移中的作用。方法:采用实时荧光定量RT-PCR及Western blotting检测septin 2基因及其蛋白在高转移潜能细胞株LoVo和低转移潜能癌细胞株HT-29、SW480、HCT-116中的表达;用siRNA干扰方法沉默高表达的septin 2基因,实时荧光定量RT-PCR检测干扰效率,免疫荧光共聚焦实验观测干扰前后septin 2蛋白表达的变化,划痕实验检测干扰前后细胞的迁移能力。结果:septin 2在LoVo细胞的表达水平显著高于HT-29、SW480及HCT-116细胞(P<0.05)。沉默septin 2基因后,LoVo细胞septin 2 mRNA表达降低(P<0.05);septin 2与纤维状肌动蛋白(F-actin)存在共表达;F-actin表达减弱,应力纤维减少,片状伪足细而短;细胞迁移能力减弱。结论:septin 2基因在LoVo细胞高表达,干扰其表达能导致细胞骨架重构,从而降低细胞迁移能力。
- 代新珍黄学平钟琳陈少红韩西群张玉朱梅刚赵彤
- 关键词：SEPTINLOVO细胞细胞骨架
- 除莠霉素A对Karpas299和L428细胞增殖和凋亡的比较研究＆#61472
- 目的探讨酪胺酸激酶抑制剂除莠霉素A(HA)对间变性大细胞淋巴瘤细胞株Karpas299和霍奇金淋巴瘤细胞株L428细胞增殖和凋亡的影响。方法采用免疫细胞化学检测Karpas299和L428细胞ALK的表达,MTT法检测H...
- 黄学平韩西群李锋王志强黎相照赵彤
- 关键词：ALK细胞增殖细胞凋亡
- 文献传递
- BCL-6在经典型霍奇金淋巴瘤细胞株L428和过表达CD99的L428中的表达差异及其意义被引量：1
- 2012年
- 目的:探究BCL-6在经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin's lymphoma,cHL)细胞株LA28和过表达CD99的LA28(L428-CD99^+)中的表达差异及其意义。方法:应用免疫细胞化学和免疫荧光共聚焦检测BCL-6和CD99在cHL细胞株LA28和LA28-CD99^+中的表达;运用实时荧光定量PCR和Western blotting检测细胞株LA28和LA28-CD99^+中BCL-6和CD99的表达水平;MTT实验检测LA28和L428-CD99^+细胞增殖能力的差异;流式细胞术检测L428和LA28-CD99^+细胞的凋亡差异。结果:免疫细胞化学和免疫荧光共聚焦显示CD99在LA28细胞中为阴性表达,在L428-CD99^+细胞中为阳性表达,并定位于细胞膜;BCL-6在LA28细胞为阴性表达,在LA28-CD99^+细胞株中为阳性表达,并定位于细胞核。Western blotting显示CD99和BCL-6在LA28细胞为阴性表达,在LA28-CD99^+细胞为阳性表达。实时荧光定量PCR结果显示,与L428细胞相比,CD99和BCL-6 mRNA在LA28-CD99^+细胞中的表达量增高(P<0.01)。MTT显示LA28细胞增殖能力强于L428-CD99^+细胞(P<0.01);流式细胞术显示L428-CD99^+细胞凋亡较LA28细胞增多(P<0.01)。结论:过表达CD99诱发BCL-6表达增高,可导致L428细胞增殖能力下降及凋亡增加。
- 李锋黄作平黄学平王志强钟琳周新华吴自勍朱梅刚赵彤
- 关键词：CD99BCL-6
- 3株弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系的鉴定与临床病理相关分析被引量：2
- 2011年
- 目的鉴定OCI-Ly1、OCI-Ly8、OCI-Ly103株弥漫大B细胞(diffuselargeB-celllymphoma,DLBCL),并进行分子亚类分型及临床病理相关分析。方法采用细胞块切片HE染色观察细胞形态,运用CD3、CD20、CD10、Bcl-6、MUM-1抗体进行免疫标记确定其分子亚类;MTT法测定细胞的增殖活力。结果 OCI-Ly1和OCI-Ly8细胞形态以中心母细胞为主,OCI-Ly10以免疫母细胞为主。3株细胞CD20和CD10均弥漫阳性,CD3阴性。OCI-Ly1个别细胞Bcl-6阳性,MUM-1阴性;OCI-Ly8细胞Bcl-6、MUM-1均阴性;OCI-Ly10个别细胞Bcl-6阳性,MUM-1散在或簇状阳性,CD10和MUM-1的表达具有互补现象,在36例DLBCL临床病理标本中发现有7例(19%)CD10和MUM-1表达互补。OCI-Ly10增殖能力显著高于OCI-Ly1、OCI-Ly8(P<0.001)。结论 OCI-Ly1和OCI-Ly8属于GCB型,OCI-Ly10属于NC型(non-classfied);OCI-Ly10细胞系及组织标本CD10和MUM-1的表达互补现象有待进一步研究。
- 王志强吴自勍黎相照杨建芳黄学平李锋周新华赵彤
- 关键词：细胞系细胞周期免疫表型
- CD99调控miR-9//PRDM1诱导H//RS细胞再分化机制
- 研究背景
目前研究表明恶性肿瘤的发生与细胞分化紊乱或分化阻滞密切相关,而肿瘤治疗不管是放疗、化疗,还是分子靶向治疗以及生物治疗,都是采取杀灭肿瘤细胞的治疗理念,这些治疗方法在杀灭肿瘤细胞的同时对正常细胞也有一定的...
- 黄学平
- 关键词：经典型霍奇金淋巴瘤CD99MIR-9再分化
- 文献传递
- 除莠霉素A对Karpas299和L428细胞增殖与凋亡的比较研究被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂除莠霉素A(HA)对CD30+间变性大细胞淋巴瘤细胞株Karpas299和霍奇金淋巴瘤细胞株L428细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用免疫细胞化学检测Kar-pas299和L428细胞ALK的表达,MTT法检测HA对两株细胞增殖活力的影响,流式细胞仪检测HA处理后两株细胞的细胞周期、凋亡率的变化,HE染色观察细胞凋亡改变。结果:Karpas299细胞表达ALK,L428细胞则不表达;HA对两株细胞的增殖活力均有抑制作用,呈剂量和时间依赖性,P<0.05;HA对Karpas299细胞的作用比L428更为显著,P<0.05;用HA处理24h,G1期细胞和凋亡率均高于对照组,P<0.05;Karpas299细胞高于L428细胞,P<0.05;两株细胞均出现凋亡形态改变。结论:HA明显抑制两株细胞增殖,阻滞细胞周期于G1期,以Karpas299细胞作用更为明显,其机制可能与该细胞表达酪氨酸激酶受体ALK蛋白有关。
- 黄学平韩西群李锋王志强黎相照赵彤
- 关键词：淋巴瘤免疫组织化学细胞增殖细胞凋亡
